第12章---缺氧PPT武大版概要.ppt

　缺氧时对机体的影响 代偿变化 损伤表现 呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢神经系统 组织细胞 一、呼吸系统 早期 PaO2↓ 呼吸深快 严重 PaO2↓↓ 呼吸中枢↓ 慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性↓ 肺水肿 急性 代偿 失代偿 呼吸系统的损伤性变化 中枢性呼吸衰竭 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO230 mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制、呼吸节律不规则、通气量减少。 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）， 少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1％左右。 表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。 发病高峰在进入高原后48～72小时，多于夜间发病。 寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可诱发高原肺水肿。 发病机制 缺氧引起 肺内小动脉不均匀收缩，局部肺毛细血管内压过高 肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出 与ROS、VEGF）、IL-1）、TNF-α等增多有关 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺血流量增多 肺水清除障碍,肺泡上皮的钠水主动转运功能降低 液体漏出、渗出增多，引起肺水肿 二、循环系统 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应， 主要表现为： 1.输出量增加 2.血流分布改变 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生 1.心输出量增加 PaO2↓ 化学感受器 呼吸运动↑ 肺牵张反射 交感N＋ 迷走N－ 心血管中枢 β受体 血管扩张 血压下降 压力感受器 心率↑ 心收缩性 静脉回流量↑ CO2↑ 蓝斑 儿茶酚胺 ↑ 2.血流分布改变 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管扩张 皮肤、腹腔内脏 心、脑 机制： 细胞外液pH下降 缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张 代谢产物的作用 脑血管扩张，脑血流量增加 冠脉血流量增加 机制： 交感神经兴奋 心肌收缩力增强，心室内压升高，主动脉压增高，冠状血管灌流压增高 以β-肾上腺素能受体占优势的小冠状动脉扩张 局部代谢产物的扩张作用 缺氧→ATP↓　　　　　 →腺苷↑ 　　　　→腺苷脱氨酶活性↓ →腺苷↑ 3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV） 肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经 α受体 缩血管 组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a 组胺-H2、PGI2、PGE1 扩血管 细胞膜对Na+、Ca2+通透性 Na+、Ca2+内流 兴奋性 收缩性 ↑ 4.毛细血管增生 长期慢性缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。 毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量，具有代偿意义。 机制： 腺苷可刺激血管生成 缺氧时ATP生成减少，腺苷形成增多 血管内皮生长因子产生和释放 缺氧时循环系统的损伤性变化主要表现为： 缺氧性肺动脉高压 心肌的收缩与舒张功能降低 心律失常 静脉回流减少 1.肺动脉高压 机制： ① 肺泡缺氧→肺血管收缩。 ② 慢性缺氧→肺小动脉长期处于收缩状态→肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成稳定的肺动脉高压。 ③ 红细胞增多→血液黏度增高→ 增加肺循环阻力。 长期肺动脉高压可导致右心室肥大，肺源性右心衰竭。 2. 心肌收缩与舒张功能降低 心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而发生变性、坏死。 ATP减少心肌细胞损伤外周阻力增大 3. 心律失常 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至室颤致死。 机制： 影响心肌自律细胞功能的稳定性 增加异常的自律性活动 传导阻滞 复极化不一致 4.静脉回流减少 脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，可导致静脉回流减少 乳酸、腺苷→扩张外周血管 回心血量减少，使心输出量减少，而引起循环衰竭 临床医学专业八年制卫生部规划教材 《病理生理学》 第2版 缺氧(Hyposia) 氧气的运输与利用 氧的供应 呼吸功能 血红蛋白 血液循环 细胞摄取氧 线粒体功能 缺氧的概念 由于供氧不足或组织利用氧障碍导致机体功能、代谢和形态改变的病