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毕业设计（论文） 开 题 报 告 题 目 温度对黑线仓鼠氧化应激的影响、抗氧化水平和解偶联蛋白表达 学 院 生命与环境科学学院 专　业 生物科学 （师范） 班　　级 12生科本 学　号 12112314150 学生姓名 周思思 指导教师 赵志军 温州大学教务处制 选题的背景与意义：(仿宋体小四号,1.25倍行距) （一）背景 影响寿命的长短的原因有很多，比如遗传因素，一个家族上辈长寿的人多，下辈长寿的可能性也大；比如环境因素，有一些长寿村，几乎大部分人都是长寿的等等。那影响寿命长短的根本原因又是什么呢？ 一些作者提出了代谢率和寿命之间的关系(珍珠,1928;Sohal,1928;Speakman et al .,2002)。living-free激进的假说提出,高代谢率的寿命较短,反之亦然(珍珠,1928;哈曼,1928;Sohal,2002;Speakman et al .,2004;Mookerjee et al .,2010)。认为是负责这个明显的关系的机制是，要达到更高的代谢率所需的增加线粒体氧化磷酸化导致的自由基，更具体的是活性氧（ROS）（斯皮克曼等人，2004产量增加;塞尔曼等，2013）。高ROS水平被认为降低预期寿命增加氧化损伤大分子如蛋白质、脂质及DNA(贝克曼和艾姆斯,1998;塞尔曼et al .,2002)。支持这一假设来自比较对哺乳动物的研究表明,那些运行周期长通常有较低的代谢率(珍珠,1928;哈曼,1928;Speakman et al .,2004)。 然而,研究表明,鸟类物种相对较高的代谢率也会相对较长寿命(伊,1999;福尔摩斯et al .,2001;Speakman et al .,2004)。此外,(Holloszy和史密斯,1986)。增加代谢率以低温,然而,总是在骨骼肌与ROS升高生产有关,和在特定的器官,包括肝脏、心脏、肺、脾、肾脏和消化道(塞尔曼et al .,2002;陈et al .,2014)。之间的一个潜在的解释明显负相关代谢率增加活性氧的生产中发现的一些研究是“解偶联生存”假说,这建议规定减少ROS生产降低线粒体膜内部的潜力(品牌,2000;Echtay et al .,2002;Je?ek,2002;Speakman et al .,2002年,2004年)。到目前为止,已发现线粒体规定五在小型哺乳动物;UCP1,表示只在褐色脂肪组织(蝙蝠);UCP2,这表示无所不在地;UCP3,主要表达在肌肉,和UCP4 UCP5,大脑中的表达(Je?ek,2002)。UCP1允许质子绕过通常的ATP合酶途径,以便相关的电化学梯度的能量可以作为热耗散(Argyropoulos和哈泼,2002;Echtay et al .,2002)。有证据表明暴露于寒冷导致规定mRNA表达或蛋白质水平显著升高,特别是UCP1和UCP3表达式(奈德嘎德et al .,2001;Simonyan et al .,2001;Jakus et al .,2002)。“解偶联生存”假说预测,cold-exposed动物应该减少ROS生产在规定的组织中高度表达。然而,几项研究已经记录特定组织ROS水平增加(Davidovi?et al .,1999;塞尔曼et al .,2002;Venditti et al .,2004)。例如,氢过氧化物和羰基含量显著增加肝脏、心脏和骨骼肌的cold-exposed老鼠(Venditti et al .,2004)和羰基含量增加肌肉和肝脏组织的短尾场田鼠(Microtus agrestis)暴露在寒冷(塞尔曼et al .,2002)。这样的结果是不一致的与“解偶联生存”假说。一般来说,哺乳动物的能量代谢和能量摄入增加在寒冷条件下,大量研究量化温度之间的关系,代谢率、氧化应激和抗氧化保护(Davidovi?et al .,1999;塞尔曼et al .,2002;Venditti et al .,2004)。动物维持基础代谢率在适应环境温度在热中性区(TNZ)是理想的科目检查这些关系(戈登、1993、2012;Nespolo et al .,2002;刘et al .,2003;歌和王,2003;赵et al .,2010 a,2010 b)。我们这里现在设计实验的结果来确定温度对代谢率的影响,氧化应激,抗氧化保护,和规定mRNA表达,条纹仓鼠(Cricetulus barabensis)。我们曾发现黑线仓鼠的代谢率负相关与温度在其TNZ(刘et al .,2003;歌和王,2003;赵et al .,2010 a,2010 b)。另一个先前的研究发现,暴露的仓鼠温和的寒冷和温暖的气温没有造成明显的氧化应激和抗氧化活性的变化(陈et