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超敏反应概述 1、超敏反应的概念: 　 机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。又常被称为变态反应(allergy)。 2、分类： （Gell/Coombs) Ⅰ型（过敏反应，速发型） Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型） Ⅲ型（免疫复合物型或血管炎型） Ⅳ型（迟发型） 第一节 I型超敏反应 I型超敏反应的特点: 一、主要参与成分 （一）变应原（allergen) （二） IgE及其受体 二、I 型超敏反应的发生过程和机制 三、临床常见疾病 （一）全身性过敏反应 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、头孢菌素、普鲁卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 ? 机体 ? 青霉噻唑醛酸和青 霉烯酸 ? 与人体组织蛋白结合（完全 抗原）? 产生特异性IgE ? 过敏性休克。 　2.血清过敏性休克 动物免疫血清：抗毒素血清，如破伤风抗毒素血清 （三）药物防治 1、抑制生物活性介质合成释放的药物： 阿司匹林等 第二节 II型超敏反应 　由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 一、发生机制 （三） 损伤靶细胞机制 2. 调理促进巨噬细胞吞噬破坏靶细胞 3. ADCC 二、临床常见疾病 1、输血反应：ABO血型不符 天然血型抗体属IgM类 5、肺出血—肾炎综合症： 　　　共同抗原所致 第三节 III型超敏反应 　III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、发生机制 （一） 抗原 （三）可溶性免疫复合物形成与沉积 IC沉积的影响因素： 血管壁通透性：增高有助于沉积； IC沉积局部的解剖学及血流动力学特点：血管内高压及形成涡流处，IC易沉积。如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。 IC沉积引起的组织损伤机制 补体作用：C3a，C5a结合相应受体，细胞释放炎症介质，水肿；趋化中性粒细胞浸润； 中性粒细胞作用：吞噬；释放溶酶体酶，水解血管及组织； 血小板和嗜碱性粒细胞作用：聚集、活化、形成血栓；释放血管活性胺类物质。 局部红肿出血坏死 （二）、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素（马血清）后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。 使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 Serum sickness 2、链球菌感染后肾小球肾炎： A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成IC，沉积于肾小球基底膜处。 第四节 IV型超敏反应 效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 发生较慢，又称迟发型超敏反应； 无抗体、补体参与； 与效应T细胞和吞噬细胞及产生的细胞因子或细胞毒性介质有关； T细胞免疫功能缺陷的个体不发生。 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应 (一)感染性迟发型超敏反应 此反应乃病原微生物及其代谢产物作为抗原在感染过程中引起，以细胞免疫为基础的Ⅳ型超敏反应。 2、接触性迟发型超敏反应： 小分子半抗原与皮肤蛋白结合后诱导细胞免疫应答油漆、染料、化妆品、药物等。 临床实际情况的复杂性： 一种疾病可能涉及不同型的变态反应： 如链球菌感染后的肾小球肾炎（II,III）； SLE-- III型为主，可伴有II型。 一种变应原可引起不同的变态反应： 青霉素--I型（过敏性休克） II型（血细胞减少症） III型（类 Arthus反应、关节炎） IV型（外用药时，可引起接触性皮炎） 2. 新生儿溶血:母胎Rh血型不符所致 3、自身免疫性溶血性贫血 甲基多巴 某些病毒 红细胞膜表面成分改变 形成自身抗原 诱发自身抗体 作用红细胞 活化补体 溶解红细胞 自身免疫性溶血反应。 4、药物过敏性血细胞减少症： 药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合 刺激机体产生相应的抗体 血细胞的破坏 青霉素 吸附于红细胞， 溶血性贫血； 匹拉米洞吸附于粒细胞， 粒细胞减少症 奎宁吸附于血小板， 血小板