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汽车室内空气的污染-潜在原因的分析 摘要 像美国或欧盟这些工业化国家的国民每天大约花费一个小时在车上。在这一方面，大量的研究确实停留在研究室外空气的污染方面。而只有很少的人知道车辆和非车辆影响室内空气的质量。 因此，本文章旨在总结近年来的研究，即解决颗粒物暴露问题。可以指出，虽然有大量的数据存 在于室外空气的污染，在车辆研究中，室内空气质量的区域仍然有限。特别是，在非车辆来源的知识缺失。在这方面，对现实的汽车的条件下的效果和即烟草烟雾的相互作用的理解应该在将来实现。 引言 空气质量在职业环境卫生方面扮演者非常重要的角色，许多空气因子对人的健康有消极的影响[1-6]。本文总结了由全世界研究组发表的汽车室内空气质量的最新数据。这些数据归纳了有关空气污染只是而建立起来的。空气污染天然或人为原因的把有毒元素排放到大气中造成的。这些来源可以进一步分为移动或固定的来源。人为空气污染往往被概括为主要涉及机动车道路交通（特别是废气和轮胎磨损）。而其他来源，包括燃料的燃烧，以及较大的工厂的排放量也是非常重要的，公开辩论通常涉及汽车尾气排放。 世界卫生组织（WHO）估计，每年死亡240万因空气污染由于空气污染的呼吸可以有严重的健康影响，如哮喘，慢性阻塞性肺病或增加心血管疾病风险，大多数国家都加强了法律来控制空气质量，主要集中在排放的汽车。 与大量的研究相反，最近的研究主要集中于健康领域，很少有人知道外部的污染只是表象，但与车辆的排放量无关。 颗粒物成分 一个一般的研究评估在封闭的汽车暴露在空气中细颗粒物（PM2.5）[7]。据报道，这可能与心血管事件和死亡率在老年人和心脏病患者相关联。在车内，路边和环境PM2.5的年轻，健康，不吸烟，男性北卡罗来纳州高速公路巡警潜在生理效应进行了调查。在对9名士兵从3点工作到半夜的23到30岁的士兵进行连续的检测。每辆车辆都装配了空气质量检测仪。 抽血每个班次后14小时，动态监测记录心电图整个移，直到第二天早上[7]。采用混合模型对数据进行分析。在车辆PM2.5（平均为24微克/立方米）与降低淋巴细胞（-11％，每10微克/立方米），并增加红细胞指标（1％平均红细胞体积），嗜中性粒细胞（6％），C相关联反应蛋白（32％），血管性血友病因子（12％），第二天早晨心脏搏动周期长度（6％），下一早晨心脏速率变异性参数，和异位搏动整个记录（20％）[7]。在控制了潜在的混杂因素对效果的估计影响不大。与周围和路边PM2.5这些健康端点的关联是更小，更显著。在这些健康的年轻男性的观察表明，车内暴露PM2.5可引起涉及炎症，凝血和心律病理生理改变[7]。 第二项研究由Riedecker等。如果暴露于交通细颗粒物（PM2.5）影响心脏速率的变化，血栓形成，炎症和评估[8]。这项工作是一个再分析和调查组件可能造成非吸烟健康男性北卡罗来纳州高速公路巡警这样的效果。作者自己的晚班期间研究9名四倍。 PM2.5，其元素组成，和气态copollutants测定巡逻车内[8]。 关联到PM2.5成分是由Riedecker等。心脏和血液参数测量10和15小时，分别各移位后。这项研究表明，与健康的端点有关联的组件独立地选自PM2.5是血管性血友病因子[vWF的]，钙（增加尿酸和降低的蛋白C），铬（增加的白细胞计数和白细胞介素6），醛类（增加vWF的，平均正常RR间隔周期长[MCL]，和心脏，心率变异参数PNN50），铜（增加血中尿素氮和MCL;减少纤溶酶原激活物抑制剂1），和硫（增加心室异位搏动）[8]。 在此再分析中观察到的变化是与先前报道的从变速流量PM2.5影响相符（特征为铜，硫，和醛）和从土壤中（与钙）[7]。但是，之前没有发现的粒子流量与铬炎症标志物的关联。作者的结论是醛，钙，铜，硫和铬或含这些元素的化合物似乎直接有助于从交通在所研究的巡警的炎症和心脏响应于PM2.5。有趣的是，它不是研究中频繁出现的汽车，如香烟烟雾等PM2.5来源是否具有这种规模效应。要了解内部培训教练员和公共车颗粒物的动态，调查进行了2004-2006年期间，由纳西尔和科尔贝克[9]。他们证明，对于空调的铁路客车，高峰行车时间，平均浓度PM10，PM2.5和PM1的分别为44微克/立方米，14微克/立方米和12微克/立方米，[9]。他们还报告说，水平下降了一半以上（21微克/立方米，6微克/立方米，和4微克/立方米）为相同大小的级分，在相同的路线，在非高峰行程[9]。另外，非空调教练员进行了评估，结果发现，这两个高峰期间和非高峰的行程，观察达95微克/立方米的PM10的浓度。与此相反，PM2.5和PM1的浓度分别为30微克/立方米和12微克/立方米的峰值行程相比，14μg/立方米和6微克/立方米在非高峰行程[9]。作者在传输微环境在为期4个月，在此期间的研究微粒空