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TORCH对胎儿的损害机制可能有以下几种,这几种机制可同时或单独发生在同一感染胎儿的体内。 对胎儿细胞的直接损伤 感染胚胎组织后细胞绝对数减少,导致胎儿宫内生长迟缓 使大量血管发生炎症并梗塞,有关脏器缺氧,细胞分裂减慢,脏器发育不全重量偏轻 致胎儿免疫功能异常, CMV等还可直接破坏免疫活性细胞 可以引起胎儿染色体结构的改变,如CMV等 TORCH感染的预防对策 婚检 孕前 孕早期—孕妇孕早期检测TORCH 分娩时—婴儿出生时行脐血TORCH检测 幼儿期—幼儿时行TORCH检测 预防接种 * 传播途径 子宫内感染: 妊娠时母体发生CMV感染,病毒可通过胎盘侵袭胎儿,引起先天性感染。 产道感染: 隐性感染的孕妇,在妊娠后期,CMV可被激活,从泌尿道和宫颈排出,在分娩过程中,婴儿经过产道时,有可能受到感染。 其他:经呼吸道、输血、性交均可传播感染。 唾液、乳汁和尿中含有CMV,通过密切接触和哺乳均可造成感染。 实验室检查 1.病毒分离法: 即病毒细胞培养的病理鉴定,为 CMV实验室诊断的金标准。方法为将检测标本(血、尿、唾液、腹水、脐血、脑脊液、气管灌洗液等)接种到单层人胚肺纤维母细胞上,观察细胞病理学改变。细胞变圆、膨胀,胞体及核变大,核内出现大型嗜酸性包涵体。 但该方法耗费较大,检测周期需 7~ 21天,容易污染,因而临床应用受限,现主要用于科研方面 。 2.免疫学方法: (1)ELISA:检测血清IgM抗体和IgG抗体,巨细胞病毒抗原包被固相载体,酶标记的抗人IgM抗体(或IgG抗体)。 (2)GICA 3.分子生物学方法 (1)核酸分子杂交技术:采用针对CMV基因序列探针,准确、直接地检测 CMV。核酸杂交检测可在活动性感染前 2~ 3周即为阳性,对临床诊断有意义。 核酸分子杂交技术具有快速简便、特异性强、敏感性高等特点,可直接检测外周血标本和胎盘组织、心、肺、肝等活检组织中的病毒产物,但是它所需的检测费用较高,难以在临床上推广普及。 (2).PCR RT-PCR:检测病毒mRNA 实时荧光定量PCR 治疗与预防 本病到目前为止,尚无满意的治疗措施;有人使用阿糖胞苷和碘苷对本病治疗,但此方法尚有争议。 妊娠早期有CMV感染者应中止妊娠。晚期感染对胎儿的危害较小(不超过5%),可酌情处理。 宫颈分离出CMV者一般不需处理,但妊娠足月者可考虑剖腹产手术,以减少由阴道分娩的感染机会。 母体感染CMV时,母乳中也可含有CMV,故此种情况下母乳喂养有一定风险,可采用人工喂养。 风疹病毒感染 风疹是由风疹病毒(RV)引起的一种病毒性传染病,风疹感染分为先天和后天两种。后天感染即是通常说的风疹 ,先天感染指先天性风疹综合征(CRS)。 概述 1.风疹由呼吸道传播,潜伏期一般为10-21天 ,自然风疹病毒感染的特征为发热、咳嗽、流涕、咽痛、头痛、食欲不振、淋巴结病和皮肤发疹等,通常很快恢复。 2.RV抗原具有单一性,无中间宿主及昆虫媒介,是一种单纯由人类传播的疾病。 3.风疹为世界性分布。在我国,2~3岁 人群血清抗体阳性率达50%,14岁人群达80%,20岁人群以上达95%。 4.风疹病毒传染力不强,多为飞沫传染,于出疹期前后数日最易散布,易被人们甚至临床医生所忽视。实际上,风疹是造成胎儿畸形的主要原因。 5.风疹感染常为慢性过程,某些患儿在出生后数年,其脏器的畸形仍在继续发展。 先天性风疹综合征(CRS) 孕妇或者育龄期妇女感染 ,特别是怀孕头3个月感染,则胎儿感染的风险可高至90%,易导致CRS。 孕妇感染风疹后病毒通过胎盘感染胎儿,由于病毒破坏了细胞的有丝分裂,干扰了组织器官的生长发育,可导致死流产或出生后婴儿先天性损害,包括失明,耳聋,先天性心脏缺损和智力发育不全等畸形后果,以及发育迟缓、血小板减少性紫癜、肝脾大、溶血性贫血等非畸形后果 。 临床表现 CRS可以表现为畸形和非畸形,有即发和迟发、有暂时和永久性损害不同的表现 。主要分为3种情况: 1.一过性新生儿期表现,主要表现为出生时体重低、肝脾大、脑膜脑炎、血小板减少性紫癜等,这些症状可以在短期内自发痊愈。 2.永久性器官畸形和组织损伤,包括心脏缺陷、眼睛缺陷、中枢神经系统问题, 小头畸形、中枢听觉性耳聋。 3.慢性疾病或自身免疫引起的晚发疾病,由于CRS婴儿在出生后多年风疹病毒仍存活于某些组织器官内,因此有些婴儿出生后不一定即刻出现症状,而在数周、数月、数年后才逐渐表现出来,甚至 10余年后还可有严重的进行性神经系统退行性变,包括行为和认知困难、以及进展性脑炎
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