糖尿病课件终稿.ppt

糖 尿 病diabetes mellitus DM 山东大学齐鲁医院 高伟 糖尿病的历史 最早可能关于糖尿病的文字纪录是在公元前1550 年埃及出土的文献上记载着一种多饮多尿的病 我国在公元前400 年 黄帝内经.素问 已有“消渴”病记载,并述及消渴与肥胖的关系 唐朝 医学家甄之言《古今录验方》 “渴而饮水多，小便书，甜者，皆消渴也” 糖尿病的历史 1869 年Paul Langerhans 首先记述了胰腺内有群集成岛的细胞团块（Langerhans 小岛） ，与外分泌腺管没有联系,但不知其功能 1889 年，Josef von Mering 与Oskar Minkowski 切除狗的胰腺, 发现去胰犬出现了糖尿病 糖尿病的历史 1921年Frederic Banting和Charles Best从犬胰腺提取出Isletin，此后命名为Insulin，这标志着胰岛素的发现 1922 年1 月,Banting和 Best首次将牛胰腺提取液注入１型糖尿病患者获得成功，开创了一个新纪元 1964年，中国科学院首次在世界上合成结晶牛胰岛素 糖尿病的历史 近代，随着分子生物学、生物化学、免疫学等多种学科的迅速发展，人们对糖尿病基础研究、临床研究以及治疗手段取得了一系列的突破 糖尿病 糖尿病是胰岛素分泌缺陷或∕和胰岛素作用障碍导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。 流行病学 20世纪40年代Joslin在美国首开糖尿病流行病学调查先河 通过糖尿病流行病学调查，明确糖尿病患病率，对糖尿病防治具有重要推动作用 流行病学 1980年 糖尿病患病率为0.67% 1994年 糖尿病患病率为2.51% 1996年 糖尿病患病率为3.21% 2007年 3980万糖尿病患者 2008年 中国城镇居民糖尿病患病率为11.1% 糖尿病已成为发达国家继心血管和肿瘤之后的第三大非传染病 中国已成为糖尿病第2大国 胰岛素的正常分泌及生理调节 胰岛的B细胞分泌的： 基础胰岛素—分泌：大约0.5U/小时，阻止肝脏内储存的肝糖原分解为葡萄糖释放人血，也阻止由脂肪酸、氨基酸经糖异生途径再转变为葡萄糖释放入血，主要生理作用是降低空腹高血糖。 进食后高血糖刺激引起的大量胰岛素分泌：从而能使进食后特别是吃糖类食物后升高的血糖正常化． 2型糖尿病患者胰岛素分泌模式 胰岛素的正常分泌及生理调节 基础胰岛素分泌在体内主要受内分泌激素的调节，如生长激素、肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等，拮抗胰岛素、促进内源性葡萄糖生成。生理状态下，生长激素、肾上腺皮质激素均从半夜开始分泌并逐渐增加，至凌晨时分泌达最高峰，而在下午又有第二个分泌高峰，而正常人的机体内基础胰岛素分泌可以随着这些拮抗激素的升高而增多，在凌晨与下午分别各有1个胰岛素基础分泌的高峰，使血糖保持在一个正常范围3．6～5．9mmOL／L。 糖尿病患者常由于基础胰岛素分泌减少或消失，会在凌晨与下午有两个很难控制的高血糖期，分别称为高血糖的黎明现象与黄昏现象。 胰岛素的正常分泌及生理调节 运动时，肌肉通过大量消耗葡萄糖提供能量，血糖就会下降，此时胰岛的B细胞会立刻感知血糖已降低，在内分泌激素的调节下，自动迅速减少胰岛素分泌，从而使血糖维持正常。 进食后胰岛素的大量分泌主要受血糖调节，当血糖高于5．6mmol/L，胰岛B细胞就会立即增加胰岛素的分泌。进食普通饮食时血糖高峰在饭后30分钟～1小时，胰岛素分泌的高峰也在饭后30分钟～1小时。进食单糖类食物如水果、糖水、蜂蜜、果汁、可口可乐等含糖饮料，血糖高峰就会提前，胰岛素分泌的高峰也会提前。正常胰岛的这种在餐后随着血糖的升高而增加的胰岛素分泌模式最节省胰岛素，降低血糖也最有效。随着消化过程完成，血糖不再增高，胰岛素分泌又恢复到基础分泌水平(在进食2～3小时以后)。 糖尿病的分型（WHO,1999） 1 型糖尿病 1A 免疫介导 1B 特发性 2 型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病 1型—免疫介导性糖尿病(1A) 与免疫因素有关 与 HLA 关联性较强 90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体ICA，IAA，GAD65 易伴发自身免疫病Graves病，桥本甲状腺炎，Addison病，白癜风 1型—特发性糖尿病(1B) 与HLA无关联 无明确的病因学依据 无自身免疫证据 1型糖尿病病程 免疫介导糖尿病的发病过程 第 1 期：遗传学易感性 易感基因：HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-）