慢性肝损害.pptx

慢性肝病的诊断及鉴别诊断;;肝脏的脉管系统;肝内脉管系统;肝内脉管系统;normal lobules of liver 肝小叶结构;健康的肝;慢性肝病的种类;症 状： 1.急性发作时与急性肝炎相同； 2.可无症状或症状轻微； 3.重度慢性肝炎：持续时间长，症 状重，及有肝功能失代偿的表现； 4.肝炎肝硬化：代偿期可无明显症 状，失代偿期表现为肝功能失代 偿和门脉高压的症状。;体征： 1.黄疸； 2.肝脏肿大：轻到中度肿大，质地 软，有触痛，肝区有叩痛； 3.出血体征：齿龈出血、皮肤淤点 淤斑。 ;肝细胞损伤的有关检查1.转氨酶：AST、ALT及AST/ALT比值2.乳酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶、乙醇脱氢酶(缺乏特异性、提供信息少，故较少使用);转氨酶1.诊断肝脏炎症敏感性高2.诊断肝脏炎症特异性差： 良性病变、恶性病变可有同样程度升高 轻型病变、严重病变可有同样程度升高3.因此，转氨酶升高需进一步行特异性检查 如HAV IgM 、 AFP； CT 、 MRI等;1.AST增高不仅见于肝病 AST增高还见于心、脑、肾、 胰腺、肌肉和红细胞的病变2.ALT增高几乎仅见于肝病3.因此，同时检测AST和ALT可以明确AST增高是否系肝损害所致（ AST和ALT同时增高则为肝损害，仅AST增高则肝病可能性小）;碱性磷酸酶（AKP） AKP升高强烈提示：①胆管细胞损伤、②胆管细胞增生、③胆汁淤积 AKP升高达正常值四倍以上：强烈提示小胆管上皮细胞损伤[如：肝内胆汁淤积、肝外胆管阻塞、胆汁性肝硬化、浸润性病变及恶性病变等] AKP轻度升高则见于：病毒性肝炎、中毒性肝炎、缺血性肝脏病变及瘀血性肝脏病变[原因在于肝细胞的小胆管区有AKP的分布]; 5’-核苷酶 1. 5’-核苷酶与肝源性AKP分布相似 2. 5’-核苷酶与AKP同时检测可以判定是否为肝源性AKP升高[5’-核苷酶可以代替AKP同功酶的检测] 3. 5’-核苷酶的升高与肝源性AKP的升高基本是平行的;谷酰转肽酶（r-GT） 1.r-GT分布与AKP分布相似 2.AKP、 5’-核苷酶升高常伴有r-GT升高 3.但是，明显肝病时r-GT又常不升高。因此， r-GT应用价值已明显降低 4.而苯妥英钠、巴比妥酸等药物性肝损伤及酗酒常伴有明显r-GT升高;γ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。γ-GT活性75％存在于肝细胞微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。在急性肝炎恢复期ALT活性已正常，如发现γ-GT活性持续升高，即提示肝炎慢性化；慢性肝炎即使ALT正常，如γ-GT持续不降，在排除胆道疾病情况下，提示病变仍在活动；慢性持续性肝炎γ-GT轻度增高；慢性活动性肝炎γ-GT明显增高；肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，γ-GT合成减少，故重症肝炎，晚期肝硬化时γ-GT反而降低。胆碱酯酶（ChE）活性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。;白蛋白结合胆红素(a-胆红素) 1.白蛋白结合胆红素随血胆红素水平的升高程度和持续时间而升高 2.白蛋白结合胆红素不能由肾脏排出 3.白蛋白结合胆红素在血中半衰期比较长 4.导致胆红素升高的因素解除后血胆红素水平持续居于高水平可用此解释（肝炎后高胆红素综合征即因此）; 肝脏合成功能指标1.白蛋白： 半衰期28天 结果异常，提示肝损害已发生较长时间 白蛋白血浓度低于３克,提示已发生实质性肝损害2.ＰＴ： 最可靠指标 补足维生素Ｋ后所检测的指标更为准确 ＰＴ延长３秒以上,提示显著功能异常;血浆白蛋白可反映肝脏合成功能，代表肝的储备功能。此外前白蛋白（PA）及抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）亦能很好地反映肝脏的储备能力，藉以判断慢性肝细胞损伤的病变程度。γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变及预后，慢性持续性肝炎的γ-球蛋白正常或基本正常，慢性活动性肝炎及早期肝硬化时γ-球蛋白呈轻、中度升高，若γ-球蛋白增高达40％时提示预后不佳。γ-球蛋白增高的机制是枯否细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质，后者刺激B细胞产生大量抗体IgG，以致γ-球蛋白增高。;胆红素、ＰＴ与预后评估对于酒精性肝病病人：[4.6×(PT-对照值)＋胆红素]﹥32提示病人１个月内死亡的几率大约５０％;病 毒 性 肝 炎;病毒性肝炎的分类; 病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。;病毒性肝炎的比較;Dane颗粒（完整的病毒）形态;乙 肝;定义：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，