心肌收缩功能.ppt

慢性心力衰竭 ATP减少引起收缩性减弱 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP↓ 发病机制 心肌舒缩的分子基础 兴奋－收缩耦联 excitation-contraction coupling，ECC 心力衰竭的发病机制 发病机制 1.心肌收缩力减弱（主要机制） 心肌细胞收缩蛋白调节蛋白的量及性能正常 ATP的生成及利用正常 心肌的兴奋-收缩耦联正常 任一环节异常 心肌收缩力减弱 心力衰竭的发病机制 ①心肌结构破坏 发病机制 1.心肌收缩力减弱 心肌细胞死亡(necrosis) 心肌细胞凋亡(apoptosis) 丧失心肌量＞左室20％ 部位－心脏传导系统及附近 心衰 心力衰竭的发病机制 ①心肌结构破坏 发病机制 1.心肌收缩力减弱 ②心肌能量代谢障碍 心肌能量代谢过程 发病机制 ATP产生 ATP储存 ATP利用 有氧氧化 磷酸肌酸 钙瞬变 肌丝滑动 化学能 机械能 心肌能量代谢障碍 发病机制 缺血、缺氧 维生素B1缺乏 有氧代谢↓ × ATP产生不足 心肌能量生成障碍 发病机制 ？ 离子泵失活 收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白更新↓ 钙泵失活 钠泵失活 细胞内钙超载 Na/Ca交换↑ 细胞内水肿 心肌挛缩、断裂 心肌能量代谢障碍 心肌能量储存和利用障碍 发病机制 心肌过度肥大 ATP储存障碍 心肌过度肥大 ATP 利用障碍 × 肌球蛋白 ATP酶活性↓ 组成 ?? ?? ?? 活性 最高 较低 最低 肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3 代偿状态时，V1增多 发病机制 心衰时肌球蛋白ATP酶活性↓ ？ 失代偿时，V3增多 心力衰竭的发病机制 ①心肌结构破坏 发病机制 1.心肌收缩力减弱 ②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高， 发病机制 心肌兴奋-收缩耦联过程 以及Ca2+与钙调蛋白结合 正 常 心 衰 发病机制 外钙内流 肌浆网释钙 心肌兴奋-收缩耦联障碍 钙与钙调蛋白结合 心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制 发病机制 ⅰ. 肌浆网摄取、储存释放Ca2+障碍 钙结合 蛋白 钙 钙 钙 钙释放 通道 钙 钙 钙 钙 钙 泵 受磷蛋白 钙 ATP 钙 钙 钙 钙 钙 钙 钙 心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制 发病机制 肌浆网摄取、储存释放Ca2+障碍 缺血缺氧→ATP生成↓ 心肌内NE↓、 β受体↓ →受磷蛋白磷酸化↓ 钙泵蛋白表达↓ SR摄取钙↓ SR摄取钙↓ 胞浆钙浓度↓ SR储存钙↓ RyR蛋白及RyRmRNA均↓ SR摄取及储存钙↓ 酸中毒→钙与钙结合蛋白结合紧密 SR释放钙↓ 心衰时 肌浆网功能障碍的结果 发病机制 SR摄取Ca2+障碍 储存Ca2+↓ 下次收缩 释放Ca2+ ↓ 胞浆Ca2+ 不能迅速↓ 心肌收缩 功能↓ 心肌舒张 功能↓ 线粒体内Ca2+↑ 线粒体 释Ca2+少而慢 线粒体内Ca2+ 与磷酸根反应而沉积 线粒体功能↓ ATP合成↓ 心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制 发病机制 ⅰ. 肌浆网摄取、储存释放Ca2+障碍 ⅱ. Ca2+内流障碍 * Heart failure 体循环 心脏的功能 概述 肺循环 各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍 心泵功能降低 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要 神经-体液调节活动异常 概述 心力衰竭概念 心功能不全(cardiac insufficiency) 心力衰竭的病因和分类 心力衰竭的病因 1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变 病因及分类 心肌代谢异常 冠心病、高血压晚期、 严重贫血及Vit B1缺乏 心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒 心力衰竭的病因 2.心脏负荷过重 volume overload 左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 右心 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 全心 甲亢、房室间隔缺损、 肺动静脉瘘 病因及分类 1.原发性心肌舒缩功能障碍 pressure overload 前负荷过重 后负荷过重 主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压 血液粘性增大 心力衰竭的诱因 病因及分类 感染 心律失常 妊娠及分娩 其他 长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物 心力衰竭的分类 1.按部位分类 病因及分类 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭