08第八章 大肠癌.doc

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08第八章 大肠癌

第八章 大肠癌 大肠癌包括结肠与直肠癌(carcinoma of the colon and rectum),是常见的恶性肿瘤。据有关资料统计,每年全世界新发病例78.3万,占所有恶性肿瘤发病的9.7%,居第四位;每年死亡43.7万人,占所有恶性肿瘤死亡的8.4%,居第三位。其发病率在世界不同地区差异很大,以北美洲、大洋洲最高,约15~24/10万;欧洲居中,约17~23/10万;亚非地区较低,日本为10/10万、印度为3/10万;我国南方,特别是东南沿海地区明显高于北方。近20多年来,世界上多数国家大肠癌发病率呈上升趋势,可能与生活水平改善、饮食结构西化有关,我国大肠癌发病率上升趋势亦十分明显。大肠癌的发病率在40岁以后明显升高,50岁以后发病的约占98%,诊断时的平均年龄为60~64岁。 本病属中医“脏毒”、“锁肛痔”、“肠结”等范畴。中医文献中早有类似记载,如《外科大成》称:“锁肛痔,肛门内外如竹节锁紧,形如海蛰,里急后重,便粪细而带扁,时流臭水,此无治法。”《外科正宗·脏毒论》指出:“蕴毒结于脏腑,火热流注肛门,结而为肿,其患痛连小腹,肛门坠重,二便乖违,或泻或秘,肛门内蚀,串烂经络,污水流通大孔,无奈饮食不餐,作渴之甚,凡犯此末得见其有生。” [病因病理] (一)西医病因病理 1﹑病因 大肠癌的病因至今尚未完全清楚,目前认为主要与下列因素有关: (1)大肠息肉(腺瘤性息肉) 一般认为绝大部分大肠癌均起源于腺瘤,故将腺瘤样息肉看作是癌前病变。一般腺瘤越大、形态越不规则、绒毛含量越高、上皮异型增生越重,癌变机会越大。从形态学上可见到增生、腺瘤及癌变各阶段以及相应的染色体改变。 (2)炎症性肠病 国外报道,溃疡性结肠炎的大肠癌发生率为普通人群的5~10倍,多见于幼年起病、病变范围广而病程长者,其癌变特点是发生于扁平黏膜,恶性程度高。克罗恩病(Crohn’s disease)有结肠、直肠受累者也可发生癌变。此外,有报道胆囊切除术后大肠癌发病率增高,认为与次级胆酸进人大肠增加有关。 (3)血吸虫病 我国南方血吸虫病流行区12个省市流行病学调查表明,血吸虫病发病率与大肠癌标准化死亡率之间有显著正相关,推测为血吸虫卵沉积在结肠黏膜下引起慢性炎症和息肉样增生,诱发癌变。血吸虫病诱发的大肠癌发病年龄较轻,好发于虫卵沉积较多的直肠、乙状结肠部。 (4)环境与饮食方式 中国和日本人大肠癌的发病率虽明显低于美国人,但移民到美国的第一代即见大肠癌发病率上升,第二代已接近美国人的发病率。由此可见大肠癌的发病和环境、生活习惯,尤其是饮食方式有关。一般认为高脂肪食谱与食物纤维不足是主要发病原因,高脂肪饮食特别是含有饱和脂肪酸的饮食,可促进肝中胆固醇和胆酸的合成,而进入肠腔增加,经结肠的细菌作用使之转变成胆固醇代谢物及次级胆酸,有致癌作用。食物纤维具有吸收水分性能,可增加粪便量,稀释肠内残留物浓度,并因缩短粪便通过大肠的时间而减少致癌物质和大肠教膜接触的机会;反之,食物纤维不足即成为大肠癌的发病因素之一。 (5)遗传因素 近年来对大肠癌的遗传因素有了进一步了解。从遗传学观点,可将大肠癌分为遗传性(家族性)和非遗传性(散发性)两类。前者如家族性结肠息肉综合征和家庭遗传性非息肉病大肠癌,后者主要是由环境因素引起基因突变。 2.病理 (1)发生部位 我国大肠癌发生部位约半致以上位于直肠(比欧美为高),1/5位于乙状结肠,其余依次为盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。但近年来国内外资料均提示,右半结肠癌发病率有所增高而直肠癌发病率下降,这一倾向可能与饮食及生活习惯改变有关。 (2)大体形态分型 ’ 1)早期大肠癌:肿瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层,分以下三型:①息肉隆起型(Ⅰ型):肿瘤向肠黏膜表面突出形成有蒂、短蒂或广基型之隆起,故又可分为有蒂型(Ⅰp)、亚蒂型(Ⅰs)及广基型;②扁平隆起型(Ⅱ型):肿瘤呈分币状微隆起于黏膜表面;③扁平隆起伴溃疡型(Ⅲ型):肉眼观如小盘状,中央微凹形成溃疡,边缘略隆。其中以Ip型最常见,其次为Ⅰs型。 2)进展期大肠癌:肿瘤侵入固有肌层者,可分为四大类型:①隆起型:肿瘤主体向肠腔突人,呈结节状、息肉状或菜花状隆起,表面糜烂或小溃疡,境界清楚,有蒂或广基。②溃疡型:肿瘤表面形成较深的溃疡,底部深达肌层或浆膜层。边缘呈堤围状隆起,与周围肠黏膜境界较清者称单纯溃疡型:而边缘呈浸润生长者称浸润溃疡型。③浸润型:肿瘤向肠壁内弥漫浸润,常累及肠壁大部或全周,肠壁局部增厚但表面无明显溃疡或隆起,因纤维组织增生收缩,肠管形成环形狭窄。④胶样型:肿瘤外观呈现半透明胶冻状,质软,肿瘤界限不清,镜下多为黏液腺癌或印戒细胞癌。 (3)组织学分类 绝大多

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