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基底神经节与帕金森病 目录 基底神经节 帕金森病 基底神经节与帕金森病的联系 基底神经节的构造 存在于由大脑深层至脑干的灰质团块，由尾状核（nucleus caudatus），壳核（putamen），苍白球（globus pallidus），丘脑下核（nucleus subtha－micus）及黑质（substantia nigra）所成。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。 尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。 基底神经节的功能 基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的产生和稳定，肌紧张的调节，本体感受传入冲动信息的处理都有关系。能直接或间接的调节运动，对肌紧张有音质作用。实验表明，基底神经节的环形通路可及时停止或中断皮质发动的骨骼肌运动，如果损害这些抑制环路，则大脑皮质所发动的运动就无法中断或停止。如：马脑炎。 与基底神经节相关的疾病 基底神经节病变的 临床表现: ①肌紧张增强而运动过少综合症 临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。 /show/xbzWKkDJcDhwgbsE.html 主要表现：全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。 病理研究：黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。 ②肌紧张过低而运动过多综合征 临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。 /show/wNAQhThfjsHgQQBo.html 病理研究：纹状体病变 主要表现：肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。 帕金森病（PD） 帕金森病是一种典型的中枢神经退行性运动疾病。帕金森病多见于中老年人，临床症状为：静置性振颤，肌僵直，动作迟缓等。帕金森病具有不能预防、不能彻底治愈，确诊手段不确定等特点。现有的研究表明，基底神经节（大脑皮层下一群神经核团的总称）的功能性紊乱与帕金森病、亨廷顿病等多种运动性疾病有着紧密的联系。 病因：基底神经节的环形通路受到损伤，导致大脑皮层发出的运动无法终止。 基底神经节的环形通路 基底神经节接受大脑皮层的纤维投射，其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接替后，又回到大脑皮层，从而构成基底神经节与大脑皮层之间的回路。可分为直接通路和间接通路，黑质纹状体通路。 直接通路：纹状体D1 直接投射于苍白球内核/黑质网状部 间接通路：纹状体D2 经苍白球外核和底丘脑核再作用于苍白球内核/黑质网状部 纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部分：纹状体D1 和纹状体D2，它们都会受到黑质致密部释放的多巴胺的作用。多巴胺会提高纹状体D1 的突触作用效率而降低纹状体D2 的突触作用效率。 当没有行为需要执行时，苍白球内核/黑质网状部处于活跃状态从而抑制丘脑的输出，而需要执行行为时，苍白球内核/黑质网状部就会受到抑制，也就造成丘脑的去抑制，从而使相应的行为得以执行。 基底神经节导致帕金森病的作用机理 当黑质致密部的多巴胺能细胞死亡后： 直接通道：纹状体D1 的兴奋减少——释放的GABA 减少———降低对苍白球内核/黑质网状部的抑制——兴奋加强。 间接通道：纹状体D2 较少被抑制（释放的GABA 增加）——抑制苍白球外核（释放的GABA 减少）——底丘脑核被兴奋（释放的谷氨酸增多）——苍白球内核和黑质网状部兴奋加强。 因此黑质致密部多巴胺能细胞的死亡总体上会使苍白球内核和黑质网状部过度兴奋，从而大大抑制了丘脑的活动，使后者减少了对运动皮层的兴奋性输入，从而造成人行动迟缓和肢体僵直。 帕金森病的治疗方法 药物治疗（服用多巴胺类药物，左旋多巴胺） 外科治疗： 脑细胞移植和基因治疗 毁损术 脑起搏器治疗 胚胎干细胞法（定向诱导形成多巴胺神经元） Thanks~~ * * 拒绝震颤来到中老年人的生命~~~ 黑质——纹状体通路 提高 降低