职业危害因素与职业病预防研究.ppt

* 二级预防： 即早期发现职业危害特点和职业病症。对职业危害因素的工作场所实行健康监护，早期发现、早期鉴别、早期诊断；对存在职业危害因素的场所经常进行检查、检测，使工作场所的危害因素符合国家标准。 * 三级预防： 即对已经患职业病的员工，应尽快做出正确诊断。对确诊者，要保障病人享受职业病有关待遇，及时进行治疗、康复和定期检查；对不能继续从事原工作的职业病人，应调离原工作岗位，并妥善处理。 * 二、职业危害因素的控制 （一）职业危害因素的管理 1、职业卫生标准（插入）职业卫生标准.doc 常见毒物在车间空气中的最高容许浓度（mg/m3）如下： 一氧化碳 ：30 ； 氨： 30； 苯 ：40 ； 甲醛： 3 ； 氯气： 1 ； 甲醇：50； 汽油： 300； 硫化氢：10； 铅：0.05； 二氧化硅：2； 水泥粉尘：6； 煤尘：10； 石棉粉尘：2 。 * 3．窒息性与刺激性气体的危害 （1）氨中毒 氨是一种无色、有强烈刺激味、易溶于水的气体，在常温下加压可以液化成液态氮。氨制冷在工业、民用中普遍使用，如在水利水电等建设中常用氨作混凝土生产系统制冷剂，且用量越来越大，溪洛渡工程混凝土拌和系统制冷系统氨用量达130吨，已构成国家标准规定的重大危险源。 氨的危害一是容易造成火灾爆炸事故，二是容易发生中毒事故。 * ① 临床表现 　　接触氨后会嗅到强烈刺激气味，眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜，引起角膜溃疡，严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等，可导致失明。 　　吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿，发生窒息。 * 氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡。 　　吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止而死亡。 　　肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。 * ② 治疗 　 迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏抢救，不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管或气管切开抢救。 　　a 脱去衣服用清水或1％～3％硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用1％～3％硼酸水冲洗眼睛，然后点抗生素及可的松眼药水。 * b 静滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙、肾上腺皮质激素、抗生素，预防感染及喉头水肿。 　 c 雾化吸入氟美松、抗生素溶液。 　 d 昏迷病人使用20％甘露醇250ml静注，每6～8小时一次，降低颅内压力。 　 e 可以用高压氧辅助治疗。 * （2）一氧化碳中毒 一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。 在矿山、隧道、地下工程等施工生产过程中，一氧化碳中毒常发生在地下工程开挖和狭窄场所缺氧环境中，特别是长隧洞开挖如果通风不良或爆破后不进行充分通风排烟就进入洞内爆破工作面，很容易发生一氧化碳等有害气体中毒事故。 在日常生活过程中在通风不良的室内烧煤取暖，或使用燃气热水器淋浴等都有可发生一氧化碳中毒事故。 * 中毒机理： 一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。 O2+hb hnO2 CO＋hb hbCO 一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。 * 当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤