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本章主要内容 正常体温(恒定)的调控: 内毒素（ET）的致热特点： （三）发热中枢调节介质 前列腺素E (PGE) PGE→动物脑室→发热，潜伏期比EP短 EP→发热时，动物CSF中PGE↑ PGE合成抑制剂解热同时CSF中PGE水平↓ 环磷酸腺苷 (cAMP) 体温上升期(寒战期)高温持续期(高峰期,稽留期)体温下降期(退热期,出汗期） 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 热惊厥:全身或局部肌肉抽搐。(大脑皮质抑制，皮质下中枢兴奋性增强） 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加　〉150次/min，心输出量反而下降 心率过快+收缩力加强→增加心脏负担 寒战期血管收缩→血压↑； 高温持续期和退热期，血管扩张→血压↓。 血温↑→（+）呼吸中枢 呼吸中枢对CO2敏感性↑ 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热时，降低NK细胞的活性 一.治疗原发病 二.发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。 三.必须及时处理的病例： 1.高热：高于40℃或儿童热惊厥发作。 2.心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负荷。 3.妊娠期妇女：⑴早期：致畸胎 ⑵中，晚期 ：诱发心衰 4.解热措施 ⑴针对传染性和炎症性发热的原因 采用抗生素或磺胺类药 ⑵阻止或抑制EP的生成和分泌 糖皮质激素、AVP（精氨酸加压素） 本章思考 1.发热、过热、发热激活物和内生致热原等的概念？ 2.发热与过热的区别有哪些？ 3.发热激活物进入体内引起体温升高的主要环节？ 4.发热可分哪几期？各期的热代谢有何特点 EP M? M? POAH 神经元 POAH 神经元 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 毛细血管 下丘脑终板血管器（OVLT） 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP 调定点上移 三. 发热时的体温调节机制 EP 正调节介质 负调节介质 POAH MAN、VSA 调定点上移 →体温? ＋ － （三）发热中枢调节介质 三. 发热时的体温调节机制 正调节介质 负调节介质 前列腺素E(PGE) Na+/Ca2+ ↑ 环磷酸腺苷(cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 一氧化氮(NO) 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 （三）发热中枢调节介质 三. 发热时的体温调节机制 三. 发热时的体温调节机制 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋→体温↑， Ca2＋→体温↓ EP→体温中枢内Na＋/Ca2＋比值↑→体温↑ 正调节介质 三. 发热时的体温调节机制 发热时，脑脊液中cAMP含量升高。 AMP cAMP 5?AMP 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ① 磷酸二酯酶（PDE）抑制剂--茶碱 脑内cAMP↑的同时，EP的发热效应↑； ②PDE激活剂--尼克酸, 则有相反的效应； ③给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。 EP→CSF中Na＋/Ca2＋比值↑→ cAMP↑→发热 正调节介质 三. 发热时的体温调节机制 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 正调节介质 （四）热限的存在 发热时体温很少会超过41 oC，为什么？ 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为负调节介质。 三. 发热时的体温调节机制 机体存在一个调节机制, 阻止体温无限上升。 负调节介质 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成， 投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)： 室旁核分泌CRH → a-MSH 膜联蛋白A1:又称脂皮质蛋白-1, 主要存在脑、肺脏 三. 发热时的体温调节机制 EP 正调节介质 负调节介质 POAH MAN、VSA 调定点上移 体温↑ ＋ － 发热中枢调节介质 三. 发热时的体温调节机制 发热激活物 EP细胞 EP 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 第二节 病因和发病机制 ？ 发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/C