继发性高血压的诊断与治疗技术总结.ppt

人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * * 影像定位诊断 肾上腺MR示肾上腺增生 131I-MIBG肾上腺ECT显像 右肾上腺瘤 131I-MIBG肾上腺ECT显像 左肾上腺增生 肾上腺131I-MIBG断层ECT显像 双侧肾上腺增生 肾上腺131I-MIBG断层ECT显像 左肾上腺增生 肾动脉狭窄MRI显像 女，44岁，发现高血压17年，降压药治疗血压控制不理想，BP180/120mmHg 肾动脉造影 年轻女性难治性高血压肾动脉造影，右肾动脉远端呈串珠样改变，为肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉狭窄 老年男性难治性高血压肾动脉造影，左肾动脉开口及近1/3段狭窄，为肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄 51岁，女，肾动脉CT血管造影示双肾动脉狭窄，并左肾萎缩 阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多症 向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症 浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压 血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎 继发性高血压的临床表现线索 儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌瘤、高肾素型高血压 醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症 皮质醇升高：下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌过多-双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤 继发性高血压的血管活性物质线索 肾上腺源性高血压诊断 易忽略的几个问题 肾上腺皮质结节样增生发生机制 高血压病人肾上腺皮质结节样增生发生率：50% 肾上腺包膜血管病理改变发生率：86% 推测：肾上腺皮质局灶性缺血，导致节段性萎缩，皮质激素分泌减少，周围细胞代偿性增生，形成结节，部分结节分泌激素亢进 亚临床库欣综合征 自主分泌糖皮质激素而没有典型库欣综合征临床表现 有激素分泌过多的表现：体重增加（并不表现为肥胖）、高血压等 发病率要比典型库欣综合征高 皮质醇分泌量轻微增加: 血、24h尿皮质醇 皮质醇分泌的昼夜节律改变: 8Am 4pm 0Am 诊断方法:同cushing’s 原发性醛固酮增多症 过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、低肾素，发病率只占高血压人群的1% 现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊断标准大大低估了本病的发病率 Mosso报道：原醛伴有低血钾的病人只占16% 近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高血压人群5－25% 有一组文献报道：2140 例未选择的高血压病人中，原醛占7%（4.9-9.5%) Hypertension 2003;42:161-165 醛固酮瘤 醛固酮瘤36% 特发性增生 42％ 单侧增生7％ 原醛病理类型的比例发生了改变 儿茶酚胺增多症 儿茶酚胺增多症包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外的异位嗜铬细胞瘤以及肾上腺髓质增生三类。其病理生理改变和临床特征都与儿茶酚胺分泌过多有关 交感嗜铬系统包括交感神经和嗜铬组织 儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺 肾上腺素主要由肾上腺髓质产生，还可由肾上腺外的嗜铬细胞产生 去甲肾上腺素主要为交感神经节后神经元释放的神经递质，也可由肾上腺髓质产生 多巴胺是神经递质，也可由肾上腺髓质产生 酪氨酸羟化酶 N-甲基转移酶 儿茶酚胺的合成与代谢 嗜铬细胞瘤的分布 嗜铬细胞瘤80-90%位于肾上腺内 肾上腺外：腹内多在腹膜后主动脉旁、其次为肾门、肝门等腹外、在胸内、颈部、颅内 儿茶酚胺受体和生理效应 肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤可产生去甲肾上腺素和肾上腺素 肾上腺外的嗜铬细胞瘤只产生去甲肾上腺素 ?-受体主要介导血管收缩 ?1-受体主要介导心率加快 ?2-受体主要介导血管扩张 ?2-受体主要抑制胰岛素分泌 ?-受体使肾素增加 肾上腺髓质增生的诊断 临床表现: 与嗜铬细胞瘤相同 生 化：CA或VMA增多 影 象 学：CT ECT：髓质功能 ( 断层 ） 高血压人群 临床筛查 实验室筛查 原发性高血压 疑似继发性高血压 临床诊断继发性高血压 影像/功能定位诊断 不同类型继发性高血压 针对性降压治疗 肾上腺性高血压病理诊断 药物针对性降压治疗 继发性高血压临床筛查路径 高血压急症的治疗原则 去除引起急症的直接原因 第一类高血压急症（1小时内降压） 紧急降压：静脉降压药迅速而适当的降低血压至150/100 mmHg，巩固疗效 （高