高血压病眼底疾病.docVIP

高血压眼底疾病分期 【高血压病Ⅰ期】 初期全身小动脉多正常或有轻度功能性收缩，无器质性损害，眼底多正常。当血压持续性升高或一时性的急剧升高时，出现反应性的局部管腔狭窄，反光增强变窄，称为动脉痉挛。此时为暂时性的，当血压正常后即可恢复正常。 【高血压病Ⅱ期】 已有器官损害，但功能可以代偿。眼底可出现高血压视网膜动脉硬化(hypertensive arteriolosclerosis)表现： (1)动脉变细反光增强加宽，血柱颜色变浅。由于动脉硬化收缩视网膜动静脉管径之比由正常的2:3，可减少为1:2，甚至更细。由于管壁屈光指数增加，透明度降低，使得动脉反光增强加宽，呈黄红色，形成铜丝状外观(copper wire)。当发展到管壁不透明时，不能看到血柱，仅见一白线，则呈银丝状外观(silver wire)。 (2)动静脉交叉部位可出现特有的交叉压迫征。正常情况下，此处的动静脉共为一外膜，当动脉硬化及血管周围胶质增生时，产生对静脉的压力并使其管腔缩小，其表现为静脉隐匿、削尖、肿胀、移位或偏向，以及静脉拱桥等。静脉隐匿是交叉部位的静脉受硬化动脉管壁压迫下陷，遮挡动脉两侧的静脉血柱，似被隔断样。动脉硬化时，交叉部位的静脉壁也增厚且不透明，因而显示血柱变窄呈削尖样。交叉部位静脉受压使其血流回流受阻，静脉远端扩张，加上硬化动脉的牵引关系使局部静脉偏向或移位。当静脉隐匿并有受压出现回流障碍时称为Gunn征。若静脉隐匿合并有偏向或移位时称salus征。桥拱现象则是交叉部位的静脉位于动脉表面时，静脉骑跨形成驼峰状隆起，这是硬化的动脉增粗撑顶的体现。 【高血压病Ⅲ期】 合并有器官损害，且功能已失代偿，眼底即形成高血压性视网膜病变(hypeaensive retinopathy)。慢性高血压病晚期或急进性高血压舒张压超过130mmHg以上时，由于视网膜内屏障破坏失代偿，视网膜出现大面积的灰白色水肿，并有散在的或多发性片状出血灶，深层有黄白色斑点状硬性渗出，浅层有团状或棉絮状软性渗出斑。严重时则出现视乳头水肿，这是视乳头局部血循环障碍或颅内压增高(高血压脑病)的表现，对诊断恶性高血压有重要的临床意义。急进性高血压多有引起不同程度的脉络膜渗漏。当色素上皮功能受影响时，可有浆液性视网膜脱离发生。眼底荧光血管造影可发现视网膜血管闭塞区、毛细血管扩张及微血管瘤等，视乳头区及视网膜有荧光渗漏、积存及着染等改变。 目前关于高血压视网膜病变的分期临床上还多沿用keith-wagener的四级分类法：Ⅰ级为视网膜动脉功能性狭窄有轻度硬化表现。Ⅱ级为视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征病理性改变。Ⅲ级为视网膜动脉明显硬化狭窄收缩，并有出血，渗出等高血压视网膜病变。Ⅳ级为视网膜病变加重，合并有视乳头水肿。此分类法与临床高血压分期比较吻合，眼底检查可协助高血压的诊断，并对预后提出较为客观的意见。 除眼底病变以外，高血压还可以因心力衰竭、肾病变等出现眼睑水肿，或因高血压性脑病，颅内出血或梗塞产生瞳孔、视力、视野、眼球运动等相应的神经眼科症状。 高血压视网膜病变的体征　　 本病常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害，可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。内分泌疾病所致者常伴有内分泌紊乱的全身体征，如Cushing 综合征可伴有面颈及胸腹肥胖，皮肤细薄致颜面紫红，腹部出现紫色条纹，糖尿，骨质疏松以及毛发过多和性腺功能不全等症状。肾上腺皮质增生或腺瘤所致醛固酮增多症可有低血钙、高血钠、周期性瘫痪等体征。这些病所致急进性高血压如不采取积极治疗措施，患者多于数年内死于尿毒症或心脑疾患。患者早期无自觉症状，直至视力减退或因全身体征由内科转来会诊而作眼底检查。最主要的改变为视盘水肿和视网膜水肿，称为高血压性视神经视网膜病变(hypertensive neuroretinopathy)。视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊，逐渐扩大至整个视盘，以至其周围视网膜发生水肿。视盘水肿隆起一般较明显，可高达6PD，生理盲点扩大。以往认为视盘水肿系由于脑组织水肿，颅压增高所致，但不少患者颅内压在正常范围，故二者并非因果关系。由于血压急剧升高，视网膜血管屏障受损，致血液有形成分渗出，使视网膜产生水肿、渗出和出血。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色，然后扩展至整个后极部视网膜，变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。视网膜出血多位于神经纤维层，呈线状或火焰状，可很小；也可很大而排列成一簇放射状，提示小血管血栓形成。棉絮状斑位于后极部，沿视盘周围放射状毛细血管分布。开始呈灰白色，边缘不清，呈绒毛状外观大小可为1/4～1/2PD。当它们被吸收时，失去绒毛状外观变成颗粒状。硬性渗出有时出现，开始呈细小分布的黄白点，常位于黄斑区