精神分裂症课件研究.ppt

二、第二代抗精神病药 又称非典型抗精神病药 治疗剂量较少产生锥体外系症状，少数催乳素水平升高仍明显。 按药理作用分四类- * 三、临床应用 禁忌症：严重心血管病、肝肾疾病、严重全身感染、甲状腺功能减退、重症肌无力、闭角型青光眼、既往过敏等。白细胞过低、老年人、妊娠妇女和哺乳期妇女慎用。 * 急性期治疗 逐渐加量法：一周内加至有效治疗量，急性期症状一般2-4周症状开始改善，多数4-8周可充分缓解。足量治疗4-6周无效科换药。症状缓解后仍要以急性期有效剂量巩固治疗至少6个月，然后进入维持期。以利培酮为例，开始1mg qd，逐渐加量，如无严重副反应，1周内加至治疗剂量2-6mg。出现疗效后，如副作用能够耐受，则维持该剂量至少6个月，再以每6个月减量1/5的速率缓慢减至维持量，最终不低于2mg。 * 急性期治疗 兴奋躁动严重、不服药、不合作患者：短期注射给药。注意：固定好体位，避免折针，深部肌注。常用氟哌啶醇5-10mg im或氯丙嗪50-100mg im，必要时24小时内每6-8小时重复一次。或静脉注射氯丙嗪。或氯硝西泮im，可与前者交替进行。 * 维持治疗 长期维持治疗可显著减少复发。持续2年维持治疗可以减少复发率40%，2年安慰剂对照有80%复发。 传统药物维持量为治疗量的1/2左右。非经典药物（氯氮平除外）可采用急性期有效剂量或略低剂量维持治疗。过低剂量仍易复发。 反复发作、经常波动或缓解不全需终生服药；首发的缓慢起病的至少维持5年；急性发作缓解彻底的维持治疗时间可较短。 不合作的可给予长效注射剂，2-4周给药一次。 *  精神分裂症  一、概述 19世纪称为“青春型痴呆”、“紧张症”、早发性痴呆”,1896年Kraepelin提出统称为“早发性痴呆”，1911年瑞士精神病学家E.Bleuler认为核心问题是人格的分裂，建议命名“精神分裂症”。认为“联想障碍（abnormal association）、情感淡漠(apathy)、矛盾意向(ambivalence)、内向性(autistic behavior and thinking)”是其基本症状（简称4A症状），幻觉妄想是附加症状。两人的理论为精神分裂症的概念奠定了基础。 二、流行病学 常起病于成年早期 2004年流调数据全国患病率1%，山东省1.12%，高于无锡（15岁以上0.5%）、河北（18岁以上0.15%）、浙江（15岁以上0.13%） 大多数流调显示女性患病率略高于男性，城市高于农村。 患病率与家庭经济水平呈负相关 三、病因与发病机制 遗传：家系调查、双生子和寄养子研究均发现遗传因素在本病中起重要作用。血缘关系越近、亲属中患病的人数越多，风险越大。遗传模式不清楚。 神经发育：假说认为大脑发育新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。 病因与发病机制-神经生化 多巴胺假说：20世纪60年代提出，认为精神分裂症是中枢DA功能亢进。该假说可以解释阳性症状，但不能解释阴性症状和认知缺陷等。 谷氨酸假说：一是中枢谷氨酸功能不足是病因之一；二是不少研究认为精神分裂症的DA功能异常是继发于谷氨酸神经元调节紊乱的基础上：三是已经发现的精神分裂症的易感基因都与谷氨酸传递有关。 5-羟色胺假说： 氨基丁酸假说 其他肾上腺素、乙酰胆碱等 四、临床表现 前驱期症状：无特异性，如1.情绪改变：抑郁焦虑，易激惹；2.认知改变：出现一些古怪或异常的观念，学习或工作能力下降；3.对自我和外界的感知改变；4.行为改变：社会活动退缩，多疑敏感，社会功能下降；5.躯体改变：睡眠食欲改变、乏力、活动和动机下降等。 显症期症状一：阳性症状 幻觉：幻听最常见。言语或非言语性，意识清晰状态下出现评论性、争论性或命令性幻听常指向Sch。幻视出现要首先考虑是否由于躯体疾病、中毒、物质滥用或脑器质性疾病所致。幻觉科支配行为。 妄想：出现频率最高的症状之一，被害、关系、嫉妒钟情、非血统妄想较常见。原发性妄想常提示精神分裂症的诊断。 瓦解症状群：包括思维形式障碍、怪异行为、紧张症行为以及不适当的情感。 显症期症状二：阴性症状 意志减退：有目的性的活动的意愿和动机减退或丧失 快感缺乏：表现为持续存在的、不能从日常活动中发现和获得愉快感，对即将参加的活动缺乏期待快感（降低患者参与活动的动机）。 情感迟钝：不能理解和识别别人的情感表露和（或）不能正确表达自己的情感。此症状是社会功能不良、治疗效果差的重要预测因子。 社交退缩：社交性趣减退或缺乏 言语贫乏：阴性思维障碍，交流减少，内容空洞简单 显症期症状三：焦虑抑郁 以疾病早期和缓解后期多见 多被忽视 症状可能是疾病的一部分，也可能是继发于药物不良反应和患者对精神病态的认识和担心 阴性症状为主的患者较少出现焦虑抑郁情绪