12 凝血与抗凝血平衡紊乱（黄佳祎）.pptVIP

弥散性血管内凝血  黄佳祎 e738741@126.com 定义 弥散性血管内凝血（DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程. 第一节 概述 凝血系统的激活 因子I：纤维蛋白原 　　因子II：凝血酶原 　　因子III：组织因子（TF) 　　因子IV：钙因子(Ca2+) 　　因子V：促凝血球蛋白原，易变因子 　　因子VII：转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶 　　因子VIII：抗血友病球蛋白A(AHGA)，抗血友病因子A（AHFA)，血小板辅助因子I，血友病因子VIII或A, 　　因子IX：抗血友病球蛋白B(AHGB)，抗血友病因子B(AHFB)，血友病因子IX或B 　　因子X：STUART(-PROWER)-F，自体凝血酶原C 　　因子XI：ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C 　　因子XII：HAGEMAN因子，表面因子 　　因子XIII：血纤维稳定因子 凝血系统的激活 内源性凝血系统 外源性凝血系统 二、抗凝系统 细胞抗凝系统 单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物类：以抗凝血酶Ⅲ为代表 蛋白酶类 组织因子途径抑制物 1、丝氨酸蛋白酶抑制物类 以抗凝血酶Ⅲ为代表 IIa、VII、IXa、Xa属于丝氨酸蛋白酶，抗凝血酶Ⅲ含精氨酸残基，可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa等 肝素可加速其结合！ 2、蛋白酶类:血栓调节蛋白-蛋白C系统 3、组织因子途径抑制物 三、纤溶系统 纤溶系统激活机制 第二节 DIC的病因和发生机制 三、影响DIC发生发展的因素 第三节、DIC的分期和分型 第四节、DIC的临床表现 （二）休 克 （三）多器官功能障碍MODS （四）贫 血 第五节 DIC的诊断和实验室检查 一、DIC的诊断 存在易引起DIC的基础疾病 有DIC的特征性临床表现 实验室检查结果 3、继发性纤溶亢进的指标 纤溶酶原减少及活性降低 FDP增多，3P实验阳性 D-二聚体水平上升 第六节、DIC防治的病理生理学基础 DIC 1. 掌握：DIC的概念、发病原因和机制，影响DIC发生发展的因素（诱因），DIC时临床表现。 2. 熟悉：DIC分型、发展过程和重要实验室诊断指标。 3. 了解：正常凝血、抗凝血和纤溶系统功能；凝血与抗凝血功能紊乱；DIC防治原则。 填 空 题 单 选 题 组织因子释放，启动外源性凝血系统 创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏 DIC的发病 机制 肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TF！血管外层结构恒定表达TF； 内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细胞被激活后，也表达TF。 外科，妇产科，肿瘤科。 血管内皮细胞损伤 DIC的发病 机制 原因： 感染、内毒素血症、缺氧、酸中毒等。 大肠杆菌内毒素 5min 血中出现脱落内皮细胞 24h 内皮、血细胞变性 损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统 胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统 抗凝能力降低：组织因子通路抑制剂，AT-Ⅲ↓ 纤溶活性降低：纤溶酶原激活物生成↓ 抑制血小板的能力减弱：NO、PGI2、ADP酶产生 减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低 血管内皮细胞损伤 DIC的发病 机制 血细胞的大量破坏，血小板被激活 DIC的发病 机制 RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集 WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF PLT激活、粘附、聚集，促进凝血 急性坏死性胰腺炎：胰蛋白酶入血激活凝血酶原 外源性毒素入血：蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生；内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC 肿瘤细胞分泌促凝物质 羊水中含有组织因子样物质 促凝物质释放入血 DIC的发病 机制 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，纤维蛋白降解产物（FDP），内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝