口腔粘膜病的诊断与治疗-口腔白斑、红斑与黑斑 - 上海交通大学医学院 .PPT

与口腔癌有关的已知功能基因 与口腔癌有关的未知功能基因 口腔白斑病例的年龄构成 口腔白斑病例性别癌变率与年龄构成 口腔白斑病例损害部位与癌变部位的构成 18.18%±9.50% 0.00% 0.00% 中度异常增生 4.71%±2.88% 4.71%±2.88% 0.00% 轻度异常增生 2.51%±1.76% 5年癌变率 2.51%±1.76% 2年癌变率 1.15%±1.14% 1年癌变率 无异常增生 口腔白斑病例上皮异常增生与年度癌变率的关系 口腔白斑癌变相关因素的Cox回归方程 X2: 年龄 X6f：部位 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 口腔黑斑 Melanoplakia 二、流行病学研究 癌基因和抑癌基因：野生型p53抑癌基因突变。 微卫星不稳定/杂合性缺失(LOH)： 3p14、9p21、Rb、DCC等。 染色体的倍性：与口腔白斑相同表现。 有待进一步研究。 三、癌变率及其影响因素 口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK 上海第九人民医院口腔粘膜病专科，1978~2004，576例 癌变率因地区、人种、随访时间和统计方法的不同而存在差异，从0.11%~31.4%不等。随访时间越长，癌变率越高。 60岁以下女性癌变率高于男性，而60岁以上男性较高。 舌腹和颊部是癌变的高发部位，我国人群口底白斑的癌变率较低。 吸烟是白斑发生的危险因素，与癌变率的关系仍然有待进一步研究。 随访1年癌变率0.40%±0.40%；2年癌变率2.84%±1.15%；5年癌变率11.28%±2.70%。 首次活检伴轻度、中度上皮异常增生远期癌变率曲线无显著差异，但随访2~5年期间，中度异常增生的癌变率2倍于轻度。 白色念珠菌感染者、非均质型易癌变。 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 三、癌变率及其影响因素 癌变率14.3%~50.0%。 41~50岁最为高发。 舌缘最多见，牙龈、前庭沟、口底及舌腹、腭部次之。 组织病理学检查几乎全部有异常增生表现，重度异常增生、原位癌和早期鳞癌的比例有报道可高达91%。 Shafer和Waldron曾对58例均质性红斑（65个部位）检查后发现，浸润癌33例（51%），原位癌及重度上皮异常增生26例（40%），轻、中度上皮异常增生6例（9%）。 郑麟蕃曾分析35例，浸润癌20例（57%），原位癌和重度上皮异常增生3例（9%），轻、中度上皮异常增生11例（31%）。 口腔黑斑 Melanoplakia 三、癌变率及其影响因素 唇部粘膜黑斑目前认为是良性病变，其它部位的潜在恶性尚在探讨中。 有学者认为5年内若出现色泽、大小变化，发生溃疡或出血等，均应采取手术切除。5年以上无变化者，也应密切随访。例如：哈钦森黑斑征（又称恶性雀斑样痣，癌前黑变症）Wayte曾报道50%的病例最终发展成恶性黑色素瘤。 黑色素细胞数量增加 黑色素痣、瘤。 四、病因学研究 口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 口腔黑斑 Melanoplakia 病因不明。 危险因素包括吸烟、酗酒、白色念珠菌感染、全身微量元素及微循环障碍、易感的遗传因素等。 病因不明。 危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、HPV或EBV病毒感染等。 病因不明。有生理性沉着和病理性沉着。 与产黑色素细胞的功能、陈旧性出血、微量元素如铁的局部堆积有关。 五、诊断与鉴别诊断 口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK 主要根据临床表现和病理学检查相结合加以诊断，属于排除性诊断。建议病理学术语描述为：符合口腔白斑病临床诊断，伴有或不伴有轻、中、重度上皮异常增生。 口腔白斑诊断中的确定性因子 外科切除损害,并通过组织病理检查而作出的诊断 C4 同Ｃ2,但治疗前有活检资料,组织病理上未发现其他可定义病损 (组织病理证实诊断) C3 去除可疑致病因子(如机械刺激)2～4周后,得到阴性结果 (损害无改善,肯定性诊断) C2 据第一次就诊时通过视诊和触诊所获得的证据而作出的诊断 (暂时性诊断) C1 诊断参考依据 因子 五、诊断与鉴别诊断 口腔白斑病的治疗 暂时性临床诊断：C1 去除可能的病因因素 观察2~4周 没有明确的病因 肯定性临床诊断：C2 反应良好 无反应 肯定性临床诊断：C2 病理活检 可定义的损害 相应处理 可定义的其它损害 相应处理 组织病理学证实诊断 排除其它可定义的损害：C3 无异常增生的白斑损害 （白色角化病） 有异常增生的白斑损害 （白色异常增生） 治疗并观察 终身随访，间隔6~12个月 治疗并观察 终身随访，间隔3~