充血性心力衰竭时甲状腺激素和肌钙蛋白Ⅰ异常变化及其临床意义.pdfVIP

实验结果 按心功能级别分成的三组心衰患者性别、年龄、病程、体重等 方面均衡，差异无显著性(P0．05)。 从临床资料可以看出，60例心衰患者血T3和cTnI值分别明 显低于和高于对照组，组间比较差异性显著(P0．01)。不同程 度的心衰患者，血T3和c附含量的变化不同，组间差异性显著 (P0．05)。心衰纠正后，各组受试者血T3明显升高，血c伽也 明显下降，与治疗前相比，差异有显著性(P0．01)，与对照组比 较，组间差异均无显著性(P0．05)。经直线相关分析表明，在心 力衰竭时，T3与cTnI之间呈负相关(r=-0．704，PO．01)。 讨 论 1T3与心力衰竭的关系 最近CHF时甲状腺激素的变化越来越引起人们重视。早在1955 年，Engslron等首次发现在一些严重的非甲状腺疾病中，循环血中 甲状腺激素水平降低，而TSH正常，临床上没有甲状腺功能低下 的表现，称之为“正常甲状腺机能病态综合症”(ESS)。近年来， 在一些心血管疾病中也有类似报道。本文实验结果提示：血T3在 CHF组比对照组明显降低。不同级别CHF患者问血T3差异有统 计学意义(P0．05)。随着CHF严重程度增加。血T3显著下 降。心力衰竭时引起甲状腺激素降低的机制，可能有①应激、缺 氧、酸中毒及心肌损害等，使T3在组织中利用增加；②营养物质缺 乏；③甲状腺激素受体的改变；④甲状腺组织灌流不足，阻碍甲状 腺激素合成与释放；匿)CHF时机体处于应激状态，可使儿茶酚胺、 糖皮质激素和皮质醇分泌增加，抑制5’脱碘酶，使外周组织TI转 ·2· 化为L减少。此外，胰岛素释放减少也是其中原因之一。有研究 发现胰岛素可以增加5’脱碘酶活性；⑥CHF时肿瘤坏死因子 (TNF)浓度显著增高，可阻断TSH对甲状腺细胞的刺激作用，而 对甲状腺细胞无直接杀伤作用，可使血T3、T4、下降；⑦CHF时核 受体上调，需结合大量T3才能维持机体代谢水平，从而使血浆中 L浓度下降；③另有研究发现肾性高血压患者体内确有一种甲状 腺抑制因子(TDF)，它能抑制甲状腺吸收131I和过氧化物酶活性， 引起甲状腺功能下降及垂体一甲状腺轴功能减退；⑨5’脱碘酶活 性明显受抑。 2cTnI与心力衰竭的关系 肌钙蛋白是一种与心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，由三 个亚基组成，分别是肌钙蛋白I(TnI)，肌钙蛋白T(TnT)，和肌钙 肌细胞膜完整情况下，血cTnI不能透出细胞膜进人血循环，心肌 细胞损伤时，可释放进入血循环，除心肌梗死、心绞痛引起心肌损 伤外，心衰患者由于改变了冠状动脉血流储备，心肌氧供应失常， 导致心肌损伤，血cTnI外漏并通过受损的细胞膜弥散进入细胞间 质，随之进入血管，引起血cTnI升高。MissovE等发现慢性终末期 心衰患者的血cTnI的水平增高，表明心衰时血cTnI的升高可能与 冠脉血流储备下降以及心室重构导致氧供不足所引起心肌缺血有 关，也可能与心衰进程中心肌细胞坏死和凋亡有关，本研究结果提 cTnI升高越明显，故血cTnI也可能是反映心力衰竭严重性指标， 也是一种理想的心肌细胞损伤的特异性标志物。 3血T3与cTnI在心力衰竭中的相互关系 本实验研究提示：CHF患者血T3水平下降和血cTnl水平升高 的变化趋势一致，星负相关关系。可能由于CHF时血T3下降，全 ·3· 身血管阻力增加，舒张压增高，心肌收缩力降低，血清胆固醇水平 升高及红细胞2，3一二磷酸甘油酸降低，从而使更多心肌组织损 害，导致eTnI通过受损的细胞膜外漏增多。 综上所述，本文通过对CHF患者血7Ij和cTnI浓度的检测分析，探 讨了血T3及cTnI两者在CHF发生发展中的作用及内在联系，表 明血T3及cTnI均能够反映CHF的严重程度的特异指标。』 } 结 论 1 CHF患者血T3水平降低及血cTnI水平升高，它们下降及升 高程度与CHF的严重程度密切相关，说明CHF伴有神经内分泌 异常和内皮功能受损。 2随着心衰的好转，血T3和血eTnl分别升高和下降，说明血 T3和血