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【巍可●第一周围神经病变治疗剂l
■临床
美
ADA
糖尿病肾病在美国和欧洲已成为引起终末期肾病 3治疗(A级证据)
(ESRD)的最常见病因,美国由糖尿病肾病导致ESRD的病人3.1对于微量白蛋白尿/肾病病^、可按以下建议使用血管紧张素
约占全部ESRD病例的40%,1997年糖尿病肾病ESRD病人的治
疗费已超过l蚓Z羡元。近年研究表明,适时应用一些干预手段 物:
可使糖尿病肾病的发生发展在很大程度上得到改善。美国糖尿 3.1.1对于伴有高血压的具有不同程度白蛋白尿的1型糖尿病病
病协会(ADA)根据循证医学的证据提出了糖尿病肾病的防治人,已证实ACEI能延缓病人肾病进展。(A)
建议,并每年进行修改。ADA的临床建议分为A、B、C级,分3.1.2对伴有高血压及微量白蛋白尿的2型糖尿病病人,已证实
级标准基于循证医学证据的水平。另外,除ABC三级建议外还 ACEI和趾己BS均能延缓病人进展至大量白蛋白尿。(A)
有专家共识(E),后者是指还没有循证医学证据时的专家建 3.1.3对于存在高血压、大量白蛋白尿及肾功能不全(血肌酐
议,或循证医学证据意见不一时的专家推崇意见。A级证据为明 大于1.5
确性证据,源于设计良好的随机对照临床研究;B级证据为支持 肾病进展。 (A)
性证据,源于良好设计的队列研究;C级证据也为支持性证据, 3.1.4如果一类药物不能耐受,可以用另一类代替。(E)
但源于对照不良或非对照临床研究。由于A级证据的建议来源于
设计良好的大样本临床试验,通常它能获得最大预期效果。低 不比安慰剂有效,其应用于糖尿病肾病只限于已经使用ACE[或
级别(B、C和E级)的证据也很重要,因为,在很多情况下得ARBS的进一步降压的联合用药。(B)
到A级证据很困难,甚至不可能,不过,应用这些证据的建议
(特别是ClUE级)有时可能难获预期效果。以下是2004年ADA
对糖尿病肾病诊洽的临床建议。 (E)
3.1.7一旦发生显性肾病,目前推荐的成人蛋白入量为≤0.8
1基本建议 g·对卜d_·(约为每日热卡的i0%)。进一步限制蛋白摄入,
·理想血糖控制,以降低危险因素和/或延缓肾病进展。 (A) 还可能对某些肾病病人延缓肾小球滤过率下降有助。 (B)
·理想血压控制,以阿氐危险因素和/或延缓肾病进展。 (A)
症发生。 (E)
2筛查 3.1.9如果肾小球滤过率下降到60
·对以下病人进行每年一次微量白蛋白尿检查: (1)有5年以 发生了难以控制的高血压或高钾血症,均应推荐病人到有糖尿
上病程的1型糖尿病人; (2)一经诊断的缓蜷脲病人。(E) 病。肾病治疗经验的内科医生处就诊。 (B)
3.2糖尿病肾病的自然病程
万方数据
肾病的最早临床证据是尿白蛋白浓度轻度升高(≥30mg/查,如果病人从前并无微量白蛋白尿,初次筛查后还应每年再
24h或20“g/rnm),这被称为微量白蛋白尿,出现微量白做微量自蛋白尿检查。
蛋白尿即被认为已患早期肾病。约踟%具有持续微量白蛋白尿的 因为尿白蛋白排泄的可变性,在考虑病人超过这些诊断域
1型糖尿病人,尿白蛋白排泄将以每年1a%~2喊的速率增长, 值之前,、3~6个月内三次采集样本中应该有两次异常。24小时
经过10~15年时间,最终发展为显性肾病,即临床白蛋白尿期 内锻炼、感染、发热、充血也心力衰竭、明显高血糖、显著高
(/300mg/24h或200ug/mLn)。与此同时,高血压相血压、脓尿及血尿都可以使尿白蛋白排泄增加超过基线值。
应产生。一旦进入显性肾病,肾小球滤过率即会逐渐下降,下 微量白蛋白尿的筛查可以通过下述三种方法进行: (1)随
降速率因人而异(2~20
Inl·m.m·year-1),1型糖尿病显机尿标本的白蛋白与肌酐比直测定; (2)留2刊、时尿测定白蛋
性肾病病人在10年内约5(Wo,在2
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