烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞pdgf表达的影响.pdfVIP

达升高，与正常对照组相比，戒烟组无明显增加(P0．05)，短期大量吸烟 组、长期少量吸烟组及长期大量吸烟组在脑组织中表达显著升高(P0。 01)。 讨 论 血管内皮细胞的结构和功能障碍对脑血管病的发生、发展有极重要的 作用。各种危险因素致As的同时也引起EC的损害和功能障碍。目前普 遍认为EC损伤是As发生的早期事件。 在正常情况下，PDGF在血管内皮细胞仅有少量表达，在血管内皮受损 如缺血、刨伤及炎症等病理条件下，其在血管内皮的表达明显升高。吸烟 时，血管内皮细胞受损，可释放血小板源性生长因子等多种细胞因子，引起 血管收缩，血小板粘附聚集，促进动脉内血栓形成，造成管腔狭窄、阻塞。 成熟的PDGF是同型或异型二聚体，由A、B两条肽链通过二硫键连接 维细胞、SMC、胶质细胞、中性粒细胞具有趋化性，PDGF通过化学趋化作用 将血小板、成纤维细胞、SMC、中性粒细胞聚集到受损部位，继之发生增殖反 应，PDGF—B还有强大的缩血管作用，其缩血管作用强于已知的最强的血管 收缩剂——血管紧张素Ⅱ。 本实验中各组大鼠脑血管内皮细胞均表达PDGF—B．以长期大量吸烟 组表达最多，短期大量与长期少量吸烟组次之，戒烟组再次，正常对照组表 达最低。短期吸烟组与对照组比较，PDGF-B表达明显增多，说明短期吸烟 显著升高，表明PDGF—B的表达与吸烟时间有关；长期大量吸烟组PDGF—B 表达比长期小量吸烟组明显增多，说明吸烟的数量也对PDGF—B的表达有 影响；戒烟组的PDGF—B表达与对照组比较无显著差异，说明祛除有害物质 后，PDGF．B的表达可逐渐减少。以上结果不难看出，吸烟与血管内皮细胞 较少，各组问表达无显著差异，说明在吸烟引起As的过程中，PDGF—A并未 起作用。 吸烟导致大鼠脑血管内皮细胞PDGF—B表达，引起血小板黏附，聚集， 促进SMC向内膜增生和迁移，促进动脉硬化的发生和脑血栓的形成。烟草 ·2· 中含有大量有毒物质如一氧化碳(CO)、尼古丁和焦油等，CO进入体内后大 部分和红细胞内血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，引起缺氧和血管损伤。 尼古丁可使血管内皮细胞结构损害，使内皮细胞分泌和合成血管活性物质 刺激交感神经导致血管收缩，痉挛而引起缺血，在尼古丁的作用下，血管内 皮细胞受损，可释放PDGF．B、ICAM一1等物质，引起血小板粘附、聚集，促使 动脉内血栓形成。PDGF—B可能是加速As和脑血栓形成的因素之一 由此可见，吸烟危害重大，吸烟可导致脑组织血管内皮细胞PDGF-B表 达升高，加速脑As和脑血栓形成的发生发展，故提倡戒烟、禁烟对于预防或 延缓AS的发生发展，减少缺血性脑血管病的发生发展具有重大临床意义。 结 论 显著影响。 2．内皮细胞PDGF．B表达随吸烟的时间和剂量的增加而增加，二者之 间存在时效与量效关系。 3．戒烟后，内皮细胞PDGF—B的表达降低。 关键词：烟草烟雾；内皮；血管；血小板源生长因子 ·3· Effectof onthe of PDGF smokingexpression inthe rats’cerebral vascularendothelialcelis Preface The in isehemic cerebrovascular been seen disease(ICvD)has