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美国icu基础教程——第5章
急性呼吸衰竭的诊断与处理
ICU基础教程
object
急性呼吸衰竭的定义和分类。
急性呼吸衰竭的病理生理与表现。
急性呼吸衰竭的氧疗策略。
case
一位75岁的男性病人被女儿送到急诊室,主诉为进行性夜间呼吸困难,既往有长期吸烟史、慢性肺部疾病,治疗依从性差。该病人神志清醒、易激惹、中度呼吸困难,吸气和呼气可见辅助呼吸肌动用,呼吸频率30次/分,听诊可及呼气相喘鸣。要求你对该病人进行评估和初始治疗。
---评估病人的严重度需要进行哪些检测?
---选择哪种氧疗装置进行氧疗?
---初始治疗应用哪些药物?
1前言
1前言
1前言
呼吸系统不能满足机体的代谢需要就出现了呼吸衰竭,acute respiratory failure(ARF)。
呼吸系统的代谢功能:血中清除二氧化碳和氧合。
低氧血症型呼吸衰竭定义为吸室内空气时PaO2≤50~60mmHg,或存在异常的氧合指数
高碳酸血症型呼吸衰竭定义为PaCO2≥50mmHg同时伴有酸中毒(pH7.36)。
混合型呼吸衰竭兼有高碳酸血症和低氧血症,是危重病人中常见的呼吸衰竭形式。
2 急性呼吸衰竭的原因
ARF的原因通常是多因素的。
低氧血症型呼吸衰竭常见于重症肺炎、急性肺损伤或急性肺水肿。这些疾病损害了呼吸系统功能而影响肺毛细血管血液的氧合。
高碳酸血症型呼吸衰竭见于严重的气流阻塞、中枢性呼吸衰竭或神经肌肉性呼吸衰竭。
2 急性呼吸衰竭的原因
AECOPD粘液脓性痰和支气管痉挛——混合型呼吸衰竭)。
肺炎常表现为低氧型呼吸衰竭,但也可表现为高碳酸血症型呼吸衰竭,特别是在有COPD等其它基础疾病时。
acute respiratory distress syndrome( ARDS)是由肺或肺外的损伤或疾病引起的SIRS。主要表现为低氧型呼吸衰竭,是肺泡内渗出致分流增加所致。
失代偿性充血性心衰主要表现为低氧型呼吸衰竭(继发于肺泡内渗出和分流增加);但病情明显恶化或存在肺部疾病时也可并发高碳酸血症型呼吸衰竭。
脑外伤主要表现为高碳酸血症型呼吸衰竭,但存在误吸或慢性肺部疾病时也可并发低氧性呼吸衰竭。
2 急性呼吸衰竭的原因
3A ARF的病理生理:低氧血症
低氧型呼吸衰竭的基本生理异常是肺泡V/Q失调
少见的原因:
间质水肿、炎症、纤维化等引起肺泡毛细血管膜改变而出现弥散功能障碍。
肺泡低通气。
高海拔时FiO2过低。
3A ARF的病理生理:低氧血症
氧合指数对于评估病情趋势和通气策略是有帮助的。
低氧型呼吸衰竭的对策:
V/Q失调:直接治疗感染、通畅阻塞的气道、肺复张和维持肺泡开放。
弥散功能障碍:治疗引起肺间质病变的原因(如心源性肺水肿的利尿处理、炎症性病变的糖皮质激素应用)。
确保足够的通气量来纠正高碳酸血症引起的低氧血症。
在纠正低氧血症原因的同时,补偿性策略提高FiO2也可以改善氧合。
3B ARF的病理生理:高碳酸血症
高碳酸血症型呼吸衰竭由分钟通气量公式中的一种或多种因素引起:
VA = (VT-VD)* f
处理:消除镇静或其它药物的作用、插管/机械通气来缓解呼吸肌疲劳、营养支持、使用呼吸兴奋剂和处理其它可能的原因。
吸气负压-20至-25cmH2O和用力肺活量(FVC)10mL/kg恶化越迅速,插管和机械通气的阈值越低。
VD的增加:也见于低血容量、肺栓塞、低心排或局部气道压高于局部肺血流产生的肺泡灌注压。
如果病人接受机械通气、血管内容量和/或心排量增加、肺血流的局限性改善后,生理死腔增加的处理可能需要减少PIP或Pmean。
CO2产生过多:防治疗摄入过多的糖类或高分解状态(如烧伤、甲亢、持续发热)。
4 急性呼吸衰竭的表现
呼吸困难
精神状态:从易激惹到嗜睡。
呼吸功增加,如婴儿出现鼻翼煽动、呼吸辅助肌动用、肋间/胸骨上/锁骨上肌肉收缩、呼吸急促、喘息、矛盾呼吸或呼吸不协调
呼吸过慢
粘膜或甲床紫绀
出汗、心动过速、高血压或儿茶酚胺释放的其它表现
诊断性检测
SpO2能够快速地评估氧合,但它不能评估高碳酸血症。
ABG用于评估重症患者呼吸衰竭。
其它检测如血电解质、Hct和血药水平可以提供线索发现可能的ARF病因。
CXR
肺泡浸润提示低氧血症型ARF
肺野透亮度增加提示可能为高碳酸血症型ARF
但很多情况下是两者并存的。
5A 处理:氧疗
明确低氧血症的主要病因并进行治疗,氧疗只能作为姑息性的手段。
氧疗装置的有效性通过其能否输送高氧流量与病人自主吸气流速相匹配的能力来判定。
鼻导管0.5至5L/min:低浓度低流量
雾化面罩:中等流量,可调FiO2
Venturi 高流量面罩适于COPD:精确地控制FiO224%至50%
储氧面罩:高浓度高流量,频繁地用于改善严重低氧血症病人的氧合,直到完成进一步的评估和处理。
BMV:高流量(≥15L/min)
5
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