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血管活性药物的合理使用 蒙明瑜 广西人民医院 临床药学科 概述 血管活性药物是重症监护病房应用最多的药物 之一 ，在抢救危重患者中具有不可替代的、极 其重要的作用。 如同其他药物一样 ，血管活性药物的滥用、误 用也是相当常见的。 据Gonzalez报告 ，在美国ICU的患者中有20-40% 需要应用血管活性药物或正性肌力药物 ，美国教学 医院的一项回顾性调查显示约60%的患者应用血管 活性药物不合理 ，80%的联合用药不合理。 主要原因是对疾病的性质和药物作用机理的理解不 足。 2015/6/3 第一部分 血管调控的机制 第二部分 常用血管活性药简介 第三部分 用药原则和注意事项 第四部分 微量注射泵与血管活性药物的应用 第一部分 血管调控的机制 神经调控 血管调控 一氧化氮 血管活 性药物 1.血管调控 血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能 受体而发挥作用 这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质 （糖蛋白 ），可被胺类 或肽类化学物质激活 配基与受体通过高度特异的结合过程相互作用 ，引起受体或邻 近部位的结构或电荷分布的改变 ，进而引起膜通透性的改变、 酶构型的改变、与酶联接的调节亚单位的改变 激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态 具有血管调控作用的受体 1 ）肾上腺素能受体： α-肾上腺素能受体（α ，α ） 1 2 β-肾上腺素能受体（β ，β ） 1 2 多巴胺受体 （DA , DA ） 1 2 2 ）其他受体如： 胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体 α1 ：主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管 ，以及部 分内脏血管) ，激动时引起血管收缩 β1 ：激动时心肌收缩力增强心率和传导加快 β2 ：血管扩张支气管及胃肠平滑肌松弛 其他作用：脂肪代谢糖原分解促进钾向细胞内迁移 其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常 DA1 ：肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽 的释放 DA2 ：促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素 2.神经调控 去甲肾上腺素 （NE ）是肾上腺素能神经的主要 神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神 经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用。 大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇 （IP3 ） 从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。 大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或 cGMP的水平 ，从而抑制平滑肌的收缩机制来发 挥作用。 3.一氧化氮（NO ） NO是近年来被确定的心血管信使物质 通过以下途径引起血管扩张： 减少神经末梢去甲肾上腺素的释放 激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成 ，后者可降低胞浆 内钙离子水平。许多血管扩张剂 （如硝普钠、硝酸甘油 等）都是通过NO而发挥作用 第二部分 常用血管活性药简介 以药物临床实际的主要作用为依据 ，将血管活性 药物分为血管加压药、正性肌力药、血管扩张剂 三类 ，由于药物作用的多样性，血管活性药物中 兼具升降血压和增强心肌收缩力。 多巴胺（Dopamine ） 最常用的血管活性药之一。以剂 量依赖方式兴奋多巴胺能受体、 β1、α1受体，促进内源性去甲肾 上腺素释放 1. 0.5-5µg/(kg·min ）：主要激动多巴胺受体 ，使肾及 肠系膜、冠脉血管扩张 ，增加肾血流量及钠的排出 2. 5-10µg/(kg·min ）：