主动脉夹层.jsp.ppt

鉴别诊断 急性心肌梗死： 1）疼痛的发生不如夹层突然，逐渐加重，疼痛部位较固定； 2）心电图的动态变化； 3）心肌酶谱的动态变化； 4）胸片无主动脉阴影的进行性增宽； 5）CT、冠脉+主动脉造影可明确诊断。 鉴别诊断 急性肺栓塞： 1）有手术后、产后长期卧床史或骨折史； 2）呼吸急促，血氧饱和度降低； 3）咳嗽、咯血； 4）D-二聚体阳性； 5）肺部核素通气灌注扫描； 6）肺动脉造影 鉴别诊断 急腹症： 1）急腹症（如急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、急性阑尾炎、肠系膜动脉栓塞、溃疡病或肠梗阻等）一般腹部压痛和反跳痛比较明显，无血管阻塞体征； 2）CT和主动脉造影可以鉴别。 鉴别诊断 其他鉴别诊断： 其他尚须与非主动脉夹层引起的主动脉瓣关闭不全（如主动脉瓣穿孔、主动脉窦瘤破裂）鉴别，与脑血管意外及急性心包炎、纵隔肿瘤等鉴别，一般较易。 UCG或经食管TEE UCG敏感性仅为 59%～85%,特异性为77% 食管超声心动图 (TEE) 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AoD是一项易行且成功率高的诊断技术 其诊断AoD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97% 血管内超声 血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。 实验室检查 包括D二聚体（D-dimer）、循环平滑肌肌球蛋白重链（Smooth-Muscle Myosin Heavy-Chain Protein）、可溶性弹性碎片（sELAF）的检测。 ■ 现有证据支持把D二聚体作为排除主动脉夹层的常规检测，血清浓度小于0.1μg/mL可以排除所有急性主动脉夹层。 平滑肌肌球蛋白重链在主动脉夹层患者的血清中期显增高，作为独立的诊断指标敏感性达到90.9%，特异性达到98% Effrey W等提出，可以把可溶性弹性碎片（sELAF）作为诊断急性期主动脉夹层的标志物。  主 动 脉 夹 层 （Aortic dissection）  蚌埠三院 彭杰 内 容 定义 病因 发病机理 分期分型 临床表现 鉴别诊断 临床治疗 定 义 主动脉夹层（aortic?dissection AoD）是主动脉中层破裂，主动脉壁内出血，导致主动脉的各层分离。90%的患者有内膜破口。 AoD发病凶险，40%患者立即死亡，此后有1%患者死亡，手术或术后5-20%，术后5年仅50-70%存活。 * * 发 病 率 真正的急性主动脉夹层的发病率难以确定，因为急性发病后易迅速致死，如果患者在住院之前死亡，易误诊为其他原因导致死亡。初次就诊易漏诊。 人群研究发现主动脉夹层发病率有逐年增加趋势，男性多于女性，年龄好发于50～70岁。美国的年发病率约2-2.5人/10万人。 急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密切的关系，我国属高血压病高发地区，急性主动脉夹层的发生率也有逐年增加趋势。 病 因 ■ 主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行 性变，有囊性变(中层囊状坏死)； ■ 高血压是该病的最主要的诱发因素， 约占80%； ■ 结缔组织遗传缺陷性疾病； ■动脉粥样硬化。 组 织 病 理 学 主动脉瘤和夹层（更准确的称为中层变性）组织病理学的基础是主动脉中层和平滑肌的改变，其典型表现是弹性纤维断裂和消失，以及蛋白聚糖类沉着增加。 中层变性的生化途径及涉及的蛋白尚未完全明了，但是多项研究发现胸主动脉瘤中层内基质金属蛋白酶（MMPs）亚型免疫染色增加。对马凡综合症患者主动脉夹层所做的免疫染色显示MMP-2及MMP-9增加，并与位于中层变形区域边缘及断裂弹性纤维表面的平滑肌细胞相关。 发病的机理之一 —内膜撕裂 87% 发病的机理之二 —中层滋养血管破裂13% * * AoD解剖学分型 DeBakey分型:内膜破口部位和夹层累积的范位 Ⅰ型: 夹层起始升主动脉，并越过主动脉弓而至降主动脉（通 常推荐手术）； Ⅱ型: 夹层起始并局限于升主动脉（通常推荐手术）； Ⅲ型: 夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开口远端并可延伸至 膈下腹主动脉。比较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及 主动脉弓和升主动脉（通常推荐非手术）；