参附注射液治疗外科疾病实验探究进展.doc

参附注射液治疗外科疾病实验探究进展【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0343-02 参附注射液是红参与附子的提取物，其有效成分是人参皂甙和乌头类生物碱，是中医必备急救药物。据现代医学研究具有以下作用：（1)强心、扩冠、扩张外周血管、改善心功能；(2)调节免疫功能和中枢神经功能，保护血管内皮细胞，抗炎和提高对缺氧的耐受性；(3)直接灭活黄嘌呤氧化酶，清除氧自由基，抑制脂质氧化反应；(4)改善血液流变性，促进微循环；（5）刺激肠平滑肌运动，改善肠麻痹．多用于心力衰竭、休克等病症，最近逐步应用到外科领域，现将参附注射液在外科实验研究情况作一简要总结。? 1对缺血再灌注损伤的保护作用? 刘先义等[1]通过失血性休克模型观察参附注射液对家兔肝、肾、肺、肠组织中SOD、MDA、TNF含量及血浆酸性磷酸酶(ACP),镁浓度和小肠组织损伤程度的影响，发现再灌注90分钟后参附注射液治疗组肝、肾、肺、肠组织中的MDA和TNF水平降低，SOD水平增高，血中ACP,Mg2+’浓度下降，电镜观察肠粘膜上皮损伤明显减轻，首先验证参附注射液对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。? 1.1肠粘膜组织：肠粘膜是肠道乃至整个机体代谢最活跃的部位，且因其血管为夹状结构及逆流交换机制，使肠粘膜最易受缺血、再灌注等病理因素的影响，肠粘膜结构和功能的保护己成为防治休克后MODS的重要研究领域。? 夏中元等[2]通过失血性休克复苏期模型观察参附注射液对乙状结肠粘膜pH(pHi),肠道氧摄取率（O2ER）、门静脉血肌酸磷酸激酶（CPK）、肠粘膜丙二醛（MDA）含量的影响，发现参附注射液对复苏后肠pHi有升高作用，对血CPK影响不明显；能降低复苏后肠粘膜MDA含量及增加肠O2ER；能提高复苏后平均动脉压（MAP),心输出量(CO）。随后夏中元等[3,4]通过兔失血性休克模型观察参附注射液对肠粘膜损伤的保护作用机制，发现复苏1小时及3小时参附组肠pHi明显高于单纯复苏组，复苏3小时时肠粘膜NO,MDA及Ca2+含量低于单纯复苏组，说明参附注射液对失血性休克复苏期间肠粘膜损伤有保护作用，其机制可能为增加肠粘膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。? 刘先义等[5]证实参附注射液能减轻肠缺血一再灌注后血压下降的程度并维持再灌注阶段的血压，减轻肠粘膜屏障损伤程度，降低血及肠组织中TNF-a的浓度，说明其保护肠粘膜的机制可能与阻断TNF-a合成与释放，减轻TNF-α介导的一系列生物效应有关。? 胡刚等[6.7]采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型研究参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子一kB(NF-IcB）、细胞间粘附分子一I(ICAM-1）、肿瘤坏死因子、（TIYF-a),诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响，发现参附注射液能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害，能抑制缺血再灌注后肠组织NF-kB的活化，能抑制缺血再灌注后肠组织ICAM-1、iNOS表达，能抑制血浆和肠组织中TNF-a的含量，对肠粘膜有保护作用。? 刘欣等[8］ ?观察参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax,Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系时发现：缺血再灌注组Bax值明显高于对照组，参附组Bax值明显低于缺血再灌注组，且低于对照组：缺血再灌注组Bcl-20D值高于对照组，且参附组Bcl-20D值高于对照组，但缺血组与参附组比较无显著差异：缺血再灌注组c-mycOD值明显高于对照组，且明显高于参附组：缺血再灌注组细胞凋亡指数明显高于对照组和参附组，而参附组高于对照组。说明参附注射液增加小肠Bcl-2蛋白的表达，降低Bax及c-myc蛋白表达，抑制小肠细胞凋亡，保护缺血再灌注小肠。? 孟庆涛[9]等通过大鼠肠缺血再灌注模型研究参附注射液对肠粘膜上皮细胞凋亡的影响，发现参附注射液能减轻肠粘膜病理损伤程度和细胞凋亡数，能减少肠组织caspse-3的表达，增加肠组织Bcl-2的表达，通过减轻细胞凋亡，减少肠粘膜缺血再灌注损伤。? 刘小南等[10]观察移植胰腺再灌注5天时小肠通透性和吸收功能，监测血清TNF-a,NO及SOD,取受体空肠粘膜组织检测小肠粘膜湿重、微绒毛高度及宽度、MDA含量及MPO活性，取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养，观察细菌易位情况，发现SF组血清TNF-a含量、MDA含量、MPO活性、淀粉酶、小肠通透性、细菌易位率和小肠粘膜损伤程度均低于IR组；血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于IR组。这说明参附注射液预处理可保护大鼠胰腺移植受体小肠粘膜屏障，降低细菌易位率；机制可能与降低胰