室性早搏射频消融治疗新观点.doc

室性早搏射频消融治疗新观点室性早搏(premature ventricular contraction，PVC)是一种最常见的心律失常，可见于正 常人和各种心脏病患者。健康人群中，至少发生一次PVC的比例在12导联ECG查出率为0.78 ～6%，在24小时动态心电图查出率为39～80%［1］ 偶发室性早搏属于良 性室性早搏，多由情绪激动、烟、酒、咖啡等引起，心脏无器质性病变。这种室性早搏一般 在祛除诱因之后即可消失，对身体没有不良影响［2］ 一般认为有危害的室性早搏指的是有器质性心脏病变基础，如心肌病、冠心病等引起的室性 早搏。它的危害多为室性早搏引起室性心动过速导致患者死亡率增加 。因此，器质性心脏病如心肌肥厚、冠心病等患者，出现室性早搏时需要谨慎注意，频发性 室性早搏有演变为严重心律失常、或导致心绞痛、心衰的可能。这种有预后意义的室性早搏 需要 在医生指导下用药，还需要针对诱发原因进行治疗。而既往的观点认为，正常心脏的频发室 性早搏是良性的，无需处理［2］。正因为如此，临床医生往往对器质性心脏病频发 室早关注较多 ，而对健康人群所发生的频发室性早搏的重视程度相对少。近几年，越来越多的研究发现， 事实并非如此，正常心脏的频发室性早搏并非是完全良性的，也需要积极干预［3］ 1 关于PVC诱发的心肌病样改变 2000年，Chugh等报道了一例扩张型心肌病患者有频繁发作的室性早搏，射频消融治疗PVC后 ，心肌功能得到完全恢复，首次证明PVC会诱发心肌病，其心脏征象和临床表现与扩张型心 肌病一致，为心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy，TCM)［4］。后来又有多个 临床研究 证实，频发PVC可导致心脏扩大、二尖瓣返流、心胸比增大、心功能降低，且与PVC发作频度 呈正相关［5,6,14～18］。2008年一个前瞻性研究，共入选108左室功能正常的无器 质性 心脏病患者，均为右室流出道室性早搏，且室早10个/小时，随访5年。结果显示，24小时 室性早搏 次数在1000次以内的有24例，在1000～10000之间的有55例，大于10000次的有29例，5年后 ， 左室功能异常发生率分别为4%、12%、34%，研究者认为，频发的右室流出道室性早搏是左室 功能异常的独立预测因素［5］。另一报道，入选239例，均为无器质性心脏病 的右室流出道或左室流出道早搏患者，根据早搏次数分组，24小时大于20000次为高危组，5 000～20000之间为中危组，1000～5000之间为低危组，平均随访5.6年。结果显示，高危组 左 室射血分数（EF）明显低于其它两组，而左室舒张末直径显著增大，提示频发的室性早搏会 导致正常心脏的心肌病样改变［6］ 2 PVC诱发心肌病样改变的可能机制 由于目前不易获得频发PVC动物模型，PVC引起TCM的确切机制尚不清楚。PVC可起源于心脏多 个部位，如左右室流出道、心尖部、基底部、侧壁、Valsalva窦。据推测，左束支传导阻滞 形态的PVC引起的TCM可能类似于长期快速右室心尖部起搏所致心功能不全。基础和临床研究 证实，长期快速右室心尖部起搏可导致心室重构，扩大，不均一性肥厚和心室间失同步，从 而引起心功能不全［7］。此外，有学者推测，长期频发PVC引起心动过速可能导致心 肌能量储 备耗竭，心内膜下至心外膜下血流比异常，冠状动脉血流减少致心肌缺血，心肌细胞钙操纵 异常，收缩蛋白下调，细胞外基质重构，β_肾上腺素反应性降低，自由基氧化应激损伤等 ，进而引起心功能不全［8,9］。但也有专家认为室性早搏病人24小时心跳次数并 不比正常 健康人多，可能反而是心动过缓导致的左室功能不全是其产生机理。因为每一个室性早搏都 不能 产生有效的心脏搏出，早搏时患者脉搏明显减弱，对于每天有30000～40000次室性早搏的患 者来 说，相当于减少了三分之一的心脏有效搏出，这就与严重心动过缓导致的后果相似，比如病 态窦房结综合征或房室传导阻滞［6,10］。最近有研究发现特发性左室流出道室性心 动过速（ VT）、PVC患者心肌血流灌注减少，而且发生神经重构，RFCA治疗PVC和VT后，心肌血流灌注 增加，神经重构明显改善，心功能恢复［11］。但是，也有许多人尽管频发早搏，心 脏收缩功能并没有影响，提示存在个体差异及遗传因素参与［5,12］ 3 临床治疗策略：药物？ 长期的心律失常是引起心肌病样改变的根本原因，因此，心肌病样改变治疗的关键在于消除 或抑制引起心肌病样改变的心律失常。抗心律失常药物(AAD)治疗是目前PVC的主要治疗措施 ，但AAD无法根治心律失常，长期AAD维持治疗有效性差，副作用大，患者依从性和耐受性不 佳，不能降低总死亡率，有些甚至还增加死亡率。循证医学证据表明，针