帕罗西汀对卒中后抑郁及神经功能康复影响探究.doc

帕罗西汀对卒中后抑郁及神经功能康复影响探究摘 要 目的：探讨应用帕罗西汀药物治疗脑卒中后抑郁及其神经功能康复的疗效。方法：2009年4月～2010年1月收治脑梗死后抑郁患者70例，分治疗组和对照组两组，每组各35例。对两组患者应用常规药物同时进行心理和神经内科治疗，对治疗组在常规药物治疗的同时加用帕罗西汀治疗。并于治疗前及治疗后采用自制抑郁量表，对患者日常生活活动能力，认知功能，神经功能缺损程度及抑郁程度进行评定。结果：治疗组优24例，良5例，可4例，2例患者无效。对照组优14例，良7例，可2例，12例患者无效，两组治疗总有效率分别为97%、65.7%。治疗后治疗组的患者在日常生活活动能力，认知功能，神经功能缺损程度及抑郁程度方面的改善均比对照组好。结论：应用帕罗西汀药物，对脑卒中后抑郁及神经功能康复进行治疗，效果良好 关键词 脑卒中 抑郁症 帕罗西汀 疗效 脑卒中后抑郁症（PSD），是临床上脑卒中后比较多见的一种并发症，发病率极高，脑卒中患者中高达50%，脑卒中后抑郁对患者神经功能康复及生活质量也有很大的影响，2009年4月～2010年1月收治脑梗死后抑郁患者70例，应用帕罗西汀药物进行治疗，临床治疗效果满意【sup】［1］【/sup】。现总结报告如下 资料与方法 2009年4月～2010年1月收治脑梗死后抑郁患者70例，分治疗组和对照组两组，每组分别35例。两组患者在抑郁程度，病变部位，病种，年龄及性别方面统计没有显著差异，因而不具有统计学意义。排除标准：①以前有家族遗传病史，个人精神障碍史及脑卒中病史等。②发病时间在两个月以上。③肾，肝，肺及心脏等器官功能衰竭或减退。④因失语，感知功能障碍无法参与临床心理测试及有重度痴呆症者患。⑤脑卒中后有意识障碍或病情极为严重者。⑥病情进一步恶化，有新的出血病灶或脑梗死病灶出现。⑦以前有短暂性脑缺血发作史 治疗方法：两组患者均给予心理和神经内科常规药物治疗，治疗组患者在此基础上加用帕罗西汀药物（口服）进行抗抑郁治疗，4周1疗程。治疗前及治疗后4周，应用自制量表分别对抑郁及其神经功能康复进行比较评定。治疗过程中，治疗组患者中1例患者出现头痛和口干症状，没有做特殊处理，随着用药时间的延长，慢慢的均消失或自行缓解 计算方法：采取SPSS10统计软件进行统计学方法计算。两组间的计量资料应用t检验进行比较，以P＜0.05为差异有统计学标准 评定标准：抑郁及神经功能康复评定标准。神经功能康复评定参考脑卒中临床神经功能缺损程度标准。①优：治疗后神经功能缺损比治疗前减少大于91%。②良：比治疗前减少在46%～90%；③可：比治疗前减少18%到45%。④无效：比治疗前减少小于18%。抑郁症治疗效果的评定标准。痊愈：治疗后比治疗前减少大于75%；⑤显效：治疗后比治疗前减少51%～75%。⑥有效：治疗后比治疗前减少26%～50%。⑦无效：治疗后比治疗前减少低于25% 结 果 治疗组优24例，良5例，可4例，2例无效。对照组优14例，良7例，可2例，12例患者无效，两组治疗总有效率分别为97%、65.7%。两组患者治疗前的临床神经功能缺损程度比较，差异性不明显，不具有统计学意义。治疗组的患者治疗后和治疗前进行比较，效果改善明显，和对照组患者治疗后比较，治疗组的总有效率明显比对照组高，P＜0.05因而具有统计学意义 讨 论 脑卒中后抑郁症是临床上脑卒中后比较多见的一种并发症，患者发生脑卒中后，神经功能常遭到不同程度的缺损，其工作及日常生活质量都受到严重影响【sup】［2］【/sup】。对于脑卒中后抑郁病的发病原因，目前存在有两个观点。一个观认为反应性机制学说。患者发生卒中后，引起其言语、肢体功能障碍，给患者的情绪带来很大的负面影响作用，家庭及社会角色突然改变，使其心理产生绝望感，无助感及沉重的压力，从而引起不同程度的焦虑抑郁情绪障碍。另一个观点为原发性内源性学说，认为脑卒中后患者抑郁的发生和其大脑受到损害后的神经生物学发生改变相关。即脑卒中后抑郁是病灶破坏了5-HT神经元及其通路，导致神经递质水平下降从而造成抑郁。因患者的地位及社会角色在短时间内突然发生转变，使其无法接受这个现实，心理更是一时很难适应这种突然的转变，因而会出现不同程度的抑郁，紧张不安，焦虑及恐惧等变化，甚至有些患者会对生活和未来失去信心，出现沮丧、悲观甚至绝望的心理，有的患者则出现卒中后不同程度的抑郁【sup】［3］【/sup】。脑卒中后发生抑郁和患者的心理、精神压力，神经内分泌改变及中枢神经损伤这几个方面密切相关。据大量资料研究证明，引起脑卒中后抑郁的主要机制可能是因为脑卒中直接损害去甲肾上腺索能、5-羟色胺能神经元及其通路，使两者之间的神经递质降低，从而引起抑郁。此外抑郁和脑卒中的严重程度