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重症ARDS患者的通气策略及护理 重症医学科 邸兴伟 主要内容 病理生理 临床表现 通气策略 液体管理 护理措施 定义 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征 ARDS诊断标准的转变 ARDS诊断标准的转变 ARDS诊断标准的转变 有ALI/ARDS的高危因素 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300;ARDS时PaO2/FiO200 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 PAWP ≤18mmHg 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS 氧合指数（PaO2/FiO2）的判定 氧合指数（PaO2/FiO2）的判定 氧合指数（PaO2/FiO2）的判定 其它附加指标 CRS≤40ml/cmH2O 或VECORR10L/min 可能作为重度ARDS诊断的附加标准 The Berlin Definition（最新标准） 病因与危险因素 直接损伤： ①误吸； ②弥漫性肺部感染； ③肺钝挫伤； ④溺水； ⑤肺栓塞； ⑥放射性肺损伤。 国内以重症肺炎多见，国外以胃内物吸入多见 间接损伤： ①严重感染及感染性休克； ②严重的非胸部创伤； ③急诊复苏导致高灌注状态； ④大面积烧伤； ⑤急性重症胰腺炎； ⑥严重中枢性损伤。 病因 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。 病理生理改变 ARDS的主要病理变化是广泛性的充血,水肿和肺泡内透明膜形成。 ARDS的病例生理改变 病变的非均一性 病理生理改变 ARDS的肺组织大体表现为肺呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿，出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。 病理生理改变 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 肺顺应性降低： 通气/血流（V/Q）比例失调 病理生理改变 肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少 水肿压迫 肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（ FRC ）↓↓ 右向左分流、通气比例失调 严重低氧血症 肺顺应性下降 ※正常的1/3 ~ 1/4 ※需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力升高 2.肺不张、肺水肿导致肺容积下降 3. 肺纤维化 ——通气/血流（V/Q）比例失调 ①V/Q ↓及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 ②V/Q ↑ （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 ARDS肺组织病变特点 临床表现 多于原发病起病后的5天内发生，约半数发生于24小时内。 症状：呼吸加快，进行性加重的呼吸困难 。呼吸深快，费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧方法改善，亦不能用其他原发疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 体征：早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿罗音；后期可闻及水泡音、管状呼吸音。 肺保护性通气的实施 限制潮气量和平台压 ，避免肺容积和压力伤 潮气量的调节 应用PEEP，减少肺萎陷伤 PEEP的调节 临床转归 ALI/ARDS患者肺保护性通气策略的RCT研究 ARDS的肺保护性通气策略 ARDS的肺保护性通气策略 小潮气量(6 ml/kg IBW) 避免过度膨胀造成的容积伤(volutrauma) 足够的PEEP 防止肺泡复张造成的剪切力损伤(atelectrauma) 肺泡的开放压与闭合压 肺泡的开放压与闭合压 肺泡复张手法 开放肺泡（open the lung） 应用较高的气道压力打开陷闭肺区 维持肺泡开放（keep the lung open） 应用PEEP维持已复张的肺泡开放 RM的常用方法 RM目前存在的问题 RM的方法？ 实施RM的压力和时限？ RM实施频率？ RM的安全性？ RM对病死率的影响？