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登革热病毒基本知识 登革热病毒是小型黄病毒，属于黄热病毒属，能引起登革热急性传染病，通常由在白天叮咬人的埃及伊蚊和白纹伊蚊传播，登革热病毒能够引起一系列临床症状，包括有生命危险的失血性休克综合征和较少见的伴有肝衰与脑病的急性肝炎。感染登革热病毒轻则突然发热、剧烈肌肉疼痛、骨关节痛，重则广泛出血、迅速休克。1发现历史 2病毒结构 3传播途径 4病毒类型 5临床表现 6致病机理 7疫苗研究 8研究进展 9爆发案例 1发现历史 1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现该病毒，并据症状命名为关节热和骨折热。 1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。登革热属于黄热病毒属，因此又称为黄病毒。 登革热病毒为大小约50nm的有包膜病毒。 在4℃冰箱中可保存数星期，用冰冻干燥法可以保存数年。对紫外线比较敏感，数分钟就可灭活。 登革热病毒是一个多层次、足球状的结构，缺少许多人类病毒独有的长尖凸出。与其它病毒一样，登革热病毒的基因组包被在蛋白质外壳中，周围环绕着一层脂膜。但异常的是，登革热病毒的基因组依次被90张盔甲状的蛋白质外壳紧紧包被。 重重包被的外壳使得登革热病毒更难感染细胞。但病毒可以跨越这个屏障：细胞吞噬病毒并将病毒“诱骗”到脂囊泡中后，病毒膨胀，挣裂其蛋白盔甲，这样病毒的脂膜就可与细胞的脂囊泡结合，释放出病毒，病毒得以在细胞内增殖。 登革病毒（Dengue virus, DEN）是登革热、 登革出血热/登革休克综合征（DHF/DSS）的病原体，以埃及伊蚊和白纹伊蚊为传播媒介，广泛流行于全球热带及亚热带的60多个国家和地区，每年超过一亿人受感染，25亿以上的人受到威胁，登革病毒的传播现已经成为热带、亚热带地区严重的公共卫生问题。 登革热（dengue fever）是登革热病毒引起的一种急性传染病。通常由在白天叮咬人的埃及伊蚊和白纹伊蚊传播。这种疾病最初发生在热带地区，通常大多是发生在这些地区的雨季，这种环境下极易滋生大量携带病毒的蚊子。传染病的爆发规模越来越大，情况越来越严重，其中登革热出血热的比例也越来越大。世界卫生组织每年都收到大约500 000份登革热病例的报告，全球每年发生5,000万到1亿例登革热，更有24.5亿人受到感染的威胁。[1]? 登革（Dengue）意思是得了这种病的人，由于肌肉关节疼痛，走起路来就像穿夹脚高跟鞋的女人。登革热分为普通登革热和出血登革热，后者死亡率较高。登革热病毒分化成四大家族，被病毒学家称为DF－1、DF－2、DF－3、DF－4病毒型。 因为四个家族成员都可能发生基因变异，所以引发的病也就不只是刻板的一种临床类型，除典型登革热外，还有更厉害的登革出血热、登革休克综合征。 这种疾病还没有引起人们的注意。由于在发达国家难觅踪影，也难以研究，很少有人注意到登革热。仅有的少数研究也要借用于人们熟悉的热带病的研究经费。“它是疟疾的穷亲戚”。[1]? 登革热是一种由蚊子传播的急性病毒传染病，其典型症状是发烧、头痛和关节痛等。 登革热是热带地区的一种地方病。是登革热病毒引起的一种急性传染病，通过蚊子叮咬传播，会出现内脏大出血。这是热带地区的一种地方病。通过蚊子叮咬传播，会出现内脏大出血。高达50%的感染者会死亡。 感染登革热轻则突然发热、剧烈肌肉疼痛、骨关节痛，重则广泛出血、迅速休克，在大多数国家登革热的死亡率大约为5%，大多发生在儿童和青壮年中。 初次感染登革病毒的人，临床上表现为典型登革热，不发生出血和休克；再次感染异型登革病毒时，病毒在血液中与原有的抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，引起组织免疫病理损伤，临床上呈现出血和休克。 经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对照组猴（注射无登革病毒抗体的猴）高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。 血清学研究证实，登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒（包括登革病毒在内）所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病