代谢综合征概要1.pptVIP

1.改善生活方式(therapeutic life style changes, TLC) 改善生活方式是非药物治疗的重要防治措施。 强调减少饱和脂肪酸和胆固醇人摄入 限制总热量提供 多进富含纤维食物 每天食谱如表所示 主要预防措施有以下几方面 表１　　TLC 食物的营养成分 饱和脂肪酸○ 小于总热量的70% 多聚非饱和脂肪酸 达到总热量的10% 单非饱和脂肪酸 达到总热量的20% 总脂肪酸 总热量的２５-35% 碳水化合物△ 总热量的50-60% 纤维 20-30g/d 蛋白 总热量的15% 胆固醇 少于200mg/d 营养成分及建议的摄入量 ? 总能量＃均衡能量的摄入和消耗 保持合适的体重，阻止体重的增加 ? ○：反式脂肪酸可使LDL胆固醇升高，应保持较低的摄入量。 △：碳水化合物主要来自富含复合糖的食物，如谷物，水果，蔬菜。 ＃: 每日消耗能量应包括适度的活动(大约每天消耗200kcal) 加强运动减轻体重，降低腹部脂肪堆积，缩小腰围。 除去AS的危险因素 2. 针对病因治疗 糖尿病是视同冠心病等同危险因素 治疗糖尿病减少综合征的发生， 治疗高血压 降低血脂 3. 对症治疗，以达到相应目标值为准 血脂 降脂LDL 2.6mmol/L 血糖 降糖 6.2mmol/L 血压 降压 130/85mmHg BMI 减少体重 标准体重 注 意 ！ 谢谢！ 重视代谢综合征的监测与预防 ? 周 新 刘 芳 涂建成 武汉大学中南医院检验科　 医学检验系　430071 一．概述 临床出现 高胰岛素血症 高TG血症 低HDL-C血症 高血压等 四要素同时出现称为代谢综合征 又称为高脂血症并发症或综合征X等 2002年美国NCEP ATPⅢ提出代谢综合征诊断标准为： 1、中心性肥胖 2、高TG血症(≥1.7mmol/L) 3、低HDL-C血症 (男1.04mmol/L, 女1，29mmol/L) 上半身肥胖 糖耐量异常 高脂肪血症 高血压等 为重症四重奏(deadly quartet) 或致命四重奏 Kaplan等提出 致 命 四 重 奏 四种因素互促进，可加快动脉粥样硬化(AS)的形成 其中任何单一因素并非这么危险 为此对于代谢综合征应引起我们足够重视及时监测及时预防 二．病因 主要由四大要素引起 一.??腹部肥胖 肥胖不仅影响体形,更易引发多种疾病,导致残废 由于能量代谢平衡失调，摄入过多和或耗能减少，脂肪在体内堆积的一种状态 肥胖常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血脂异常，血液处于高凝倾向和炎症状态，易发展成心血管疾病的一个重要危险因素 用转基因和剔除基因研究证明与肥胖有关 的基因可影响脂肪代谢 脂肪组织 特别是内脏脂肪组织，释放出游离脂肪酸(FFA)、流入到心脏、肝脏、胰岛、肌肉和血管壁，导致脂类沉积 还有许多脂肪因子、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅰ型纤溶原激活抑制因子(PAⅠ-1)和白介素6(IL6)等从不同方面参与肥胖形成 肥胖本身就是2型糖尿病的易患因素 通过群体流行病学调查表明 食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少,难以保持“收” 、“支”平衡的环境下容易使人变肥胖 目前已公认 肥胖是遗传因素和环境因素决定的多因素作用 引起的结果。通过动物实验、人类基因组筛查 等方面确认 肥胖基因突变有关的基因有Agouti基因、Tubby基因(Tub)、羧肽酶E基因(fat)、Leptin受体基因及其相关表达产物等 (1) Leptin 研究最多的肥胖有关基因是肥胖基因(ob基因) 1994年克隆成功，其表达产物为瘦素(Leptin)或者称瘦蛋白 人类ob基因位于第7号染色体的q31.3 其编码产物Leptin由146个氨基酸组成 分子量为16ｋD 主要由成熟的脂肪细胞产生 Leptin的生物学作用广泛，主要是作用于T细胞刺激体重调节中枢，引起食欲降低，能量消耗增加，从而减轻体重 机体脂肪含量是影响Leptin水平的主要因素其调节过程可能是 脂肪细胞→Leptin↑→体重调节中枢(下丘脑)