肺心病12介绍.ppt

慢性肺源性心脏病 滕州市中心人民医院 于世伦 2007.7 肺源性心脏病 肺源性心脏病 (cor pulmonale，简称肺心病) 指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压；继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。 急性 常见于急性大面积肺栓塞 慢性 多见 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease) 定义： 简称慢性肺心病 ( chronic cor pulmonale ) 肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变 肺组织结构和(或)功能异常 肺血管阻力增加 肺动脉压力增高 右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 慢性肺源性心脏病 流行病学 病因 发病机制和病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗 并发症 预后 预防 流行病学 慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。 我国在20世纪70年代的普查结果表明，＞14岁----4.8‰。 1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民----4.42‰，占≥15岁人群的6.72％。 患病率仍然居高! 流行病学 慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市(北方南方，农村城市)。并随年龄增高而增加。 吸烟者不吸烟者。 男女无明显差异。 冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。 病 因 按原发病的不同部位，可分为三类： 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 病 因 支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80％~ 90％， 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化和各种原因引起的肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。 病 因 胸廓运动障碍性疾病 较少见。 严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。 神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 以上均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，反复感染，并发肺气肿或纤维化。 病 因 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulomatosis)，以及原因不明的原发性肺动脉高压。 病 因 其他 原发性肺泡通气不足 先天性口咽畸形 睡眠呼吸暂停低通气综合征等。 发病机制和病理 肺的疾病 肺动脉高压 右心室结构和功能改变 发病机制和病理 先决条件： 肺动脉高压 肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加：功能性因素 解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加 肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 --血管收缩 缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。原因很多,包括神经和体液因素，体液因素占重要地位。 缺氧性肺血管收缩的体液因素： ①脂氧化酶代谢产物,白三烯,5-HT,血管紧张素Ⅱ,PAF; ②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩（平滑肌细胞对Ca2+透 性↑,Ca2+↑,收缩↑）; ③高碳酸血症时Paco2↑，产生过多H+，使血管对缺氧收缩敏感性↑，肺动脉压↑。 肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖学因素 ---血管结构改变 即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环阻力增加。 ①长期反复发作的COPD及支气管周围炎累及邻近肺小A，引起血管炎。 ②肺气肿加重,肺泡内压↑,压迫肺泡毛细血管----管腔狭窄或闭塞。 ③肺泡壁的破裂造成CAP网的毁损，70%时阻力↑。 肺动脉高压的形成 ④肺血管重塑 慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)。 肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增