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1. 霍乱致病物质1.鞭毛，菌毛 2.霍乱肠毒素 机理A亚单位(毒性亚单位):激活G，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3—和水，导致重的腹泻与呕吐 B亚单位(结合亚单位): 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞 临床表现 1.泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐（米泔水样腹泻物）。 2.脱水虚脱期：泻吐期严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。 3.反应期及恢复期：少数病人可有发热性反应，几天后自行消退。 传播途径 主要是通过污染的水源或食物经口摄入 传染源 病人、无症状感染者 防治原则 “三管一灭” 控制传染源、切断传播途径、提高易感者免疫力、严格进行疫点疫区处理。 治疗原则 1、补充液体和电解质 2、使用抗生素清除细菌，减少外毒素的产生 病原体：伤寒；副伤寒杆菌（沙门菌属） 致病物质：侵袭力：O抗原+Vi抗原（荚膜抗原） 毒力：内毒素+外毒素 肠热症机制：伤寒副伤寒杆菌-小肠粘膜-固有淋巴组织-肠系膜淋巴结-第一次菌血症-再次如血（第二次菌血症）症状：肝脾肿大，白细胞减小（特殊），玫瑰疹，超敏反应肠道溃疡等。 微生物学检查： A查抗原 选取标本（第一周取静脉血。第1-3周取骨髓液。第2周取粪便尿液。）→SS平板→生化反应（双糖铁培养基上红下黄不产气：初步诊断肠道致病菌）→血清学鉴定（玻片凝集实验） B查抗体 肥大实验用已知伤寒副伤寒抗原（引起伤寒的伤寒沙门菌O，H抗原和引起副伤寒的沙门菌的H抗原）测试病人血清中是否有抗体，为凝集实验，可为辅助诊断。（效价：伤寒沙门菌O=1:80;H=1:160 副伤寒：H=1:80） 。要求逐周测试，且要求效价比初次=4倍。 O抗体：IgM类O抗体出现较早。 H抗体：IgG 类H抗体出现较晚。 带菌者的检查：Vi抗体——凝集实验测试血清中是否有抗体。 5. AIDS的病原体 传染源 传染途径 临床表现 致病机理 防治原则 病原体：HIV 传染源 患者和无症状携带者，从其血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和唾液等均含病毒 传染途径： A性传播 是HIV的主要传播方式STD B.血液传播 接受含HIV的血液、血液制品、器官或组织移植物 C.垂直传播 包括经胎盘、产道或哺乳传播 临床表现HIV感染临床表现包括原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDS相关综合征及典型AIDS四个阶段 1）原发感染急性期：病毒感染机体后开始大量复制，引起病毒血症、单核细胞增多症急性期持续1~3周后IV感染进入无症状潜伏期 2）无症状潜伏期：此期持续时间较长，最长可达15年。此期患者外周血中一般不能或很少检测到HIV抗原，这表明与低水平的复制有关。随着感染时间的延长，当HIV大量在体内复制变异并造成机体免疫系统进行性损伤时，则出现临床症状，即为AIDS相关综合征（AIDS-related complex，ARC） 3）AIDS相关综合征：出现发热、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻、体重下降10％及持续性淋巴结肿大等症状持续1个月 4）典型AIDS：主要表现免疫缺陷症的合并感染和恶性肿瘤的发生。 致病机制 损伤CD4+T细胞 1.病毒复制的直接杀伤作用 (1)大量病毒出芽时对细胞膜的破坏 (2)病毒未整合的DNA抑制膜脂质的合成 (3)病毒复制干扰细胞蛋白质的合成和表达 2.病毒复制的间接杀伤作用: (1)诱生毒性细胞因子 (2)免疫系统的杀伤作用 3.抑制CD4+T淋巴细胞的产生 4.诱导细胞凋亡 公共健康教育和对感染者的有效监控是目前预防艾滋病的关键。 6.三类外毒素并各举一例 神经毒素 肉毒梭菌的肉毒毒素：，其作用于外周神经肌肉接头处、自主神经末梢以及中枢神经系统的脑神经核，阻碍乙酰胆碱的释放，引起运动神经末梢功能失调，导致肌肉麻痹。 （可应用于整容） 肠毒素 霍乱肠毒素:是目前已知的致泻性毒素中最强烈的毒素,是肠毒素的典型代表.由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成的一个热不稳定性多聚体蛋白,分别由结构基因ctxA和ctxB编码.B亚单位与小肠黏膜上皮细胞GN1神经节苷脂受体结合后,可插入细胞膜并形成亲水性穿膜通道,有利于A亚单位经该通道进入细胞内.A亚单位在发挥毒性作用前,还需经蛋白酶作用后裂解为A1和A2两条多肽.A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可使NAD上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上,所形成的复合物为Gs.当Gs活化后,可使细胞内ATP转变为cAMP,cAMP水平升高,细胞主动分泌钠离子,钾离子,碳酸氢根离子和水,导致肠液大量分泌,出现严重的腹泻与呕吐. 细胞毒素 白喉毒素：B片段首先与宿主细胞受体结合，并经B片段转位区的介导，使A片段释放到宿主胞质内。A片段进入细胞后，可促使辅酶I（NAD）上的腺苷二磷