急性中毒的诊断与治疗汇总.ppt

;总 论 各种中毒; 一、概 述; （三）毒物的吸收途径 血源性 呼吸道 气态、气溶胶―→ 气管支气管―→肺泡上皮―→ 肺毛细血管―→ 体循环、局部刺激 消化道 误服染毒饮食―→口腔―→胃、小肠粘膜吸收―→ 体循环、局部刺激 皮肤和粘膜 毒物接触―→皮肤附件、粘膜―→皮下毛细血 管―→ 体循环、局部刺激; （四）毒物的分布 与血浆蛋白结合 大部分为可逆性结合，既可减少毒物对组织损伤，又延长毒物作用时间 聚集在组织细胞中 脂溶性毒物易在脂肪、脑组织 含有有机阳离子、金属毒物易在肝、肾等内脏组织 干扰细胞代谢毒物易在骨髓; （五）毒物的代谢 场所 肝、肾、胃肠、心、脑、脾、肺等细胞质内 过程 第一相代谢 毒物→ 氧化、还原、水解反应→ 主要依靠混合功能氧化酶系统： CytP50、CytP50还原酶、NADPH等 第二相代谢 结合反应→低毒、水溶性物质→胆汁、尿 主要依靠结合酶系统，与葡萄糖醛酸、乙 酰基、巯基、谷胱甘肽结合;影响因素 机体状况、年龄、性别、毒物进入途径、毒物浓度剂量作用时间、毒物理化性质、毒物联合作用 （六）毒物的排泄 肾脏 分子量小于70000、水溶性物质易排出 碱性毒物、有机阳离子易在酸性尿排出 酸性毒物、有机阴离子易在碱性尿排出 胆道 部分有机酸、生物碱、金属毒物经主动转运随胆汁排出 其它 呼吸道、汗腺、唾液腺、乳腺、泪腺、大肠; （七）毒物的中毒机制 直接化学性损伤 强酸、强碱、酚类、氮芥气等 干扰细胞酶系统 竞争性抑制：有机磷中毒等 非竞争性抑制：氨甲喋呤中毒等 与酶系统中辅助因子、金属结合：氢氰酸中毒 阻止血红蛋白携氧 形成碳氧血红蛋白（HbCO） 高铁血红蛋白（MHb） 硫血红蛋白（SHb）;干扰细胞功能 干扰能量代谢：乙醚中毒 影响神经导：河豚毒素中毒 干扰DNA、RNA合成：抗代谢、抗肿瘤药物中毒 变态反应 Ⅰ型变态反应（过敏症型） Ⅱ型变态反应（溶细胞型） Ⅲ型变态反应（免疫复合物型） Ⅳ型变态反应（迟发型）;二、中毒的诊断; ; 5 口腔 口腔周围有无腐蚀痕迹和药渍；是否流涎或口干 6 神经系统 是否有意识障碍如嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷，是否 有肌肉颤动、抽搐、瘫痪 7 循环系统 心动过速、心动过缓或严重心律失常，血压升高或 血压下降 8 呼吸系统 呼吸节律加快或减慢，哮喘或肺水肿发生 9 消化系统 是否有呕吐、腹泻、绞痛等。观察呕吐物、排泄物颜 色改变和有无特殊气味;10 泌尿系统  尿量或尿颜色改变， 如血尿、葡萄酒色尿、蓝色尿、 棕色尿、绿色尿等;三、急救和处理原则;（一）清除未被吸收的毒物;3 胃肠道中毒;方法： 常用电动洗胃机法，亦可针筒抽洗法、漏斗胃管洗胃法 洗胃液： 可选用生理盐水或活性炭液，根据不同毒物尚可选用1:5000高锰酸钾，2%碳酸氢钠液等 禁忌证： 腐蚀性毒物中毒、食道静脉曲张、食道或贲门梗阻等 (3)导泻 洗胃和灌入活性炭后，再灌入50%硫酸镁50ml或20%甘露醇50ml (4)灌肠 用盐水高位灌肠数次促排泄; （二）排除血液内毒物; (1)血液透析;金属类：砷、铜、铝、镁、汞、锶。 卤素类：氟化物、碘化物。 其它：硫氰酸盐、苯胺、氯酸盐、四氯化碳、毒蕈毒素、5-氟脲嘧啶、氨甲喋呤等。 (2)血液灌流 血液在体外经装置直接流经活性炭、树脂、氧化淀粉等吸附剂以达净化血液的方法（血细胞可被破坏） 适用于脂溶性、与蛋白结合的毒物 毒物包括：镇静安眠药、解热镇痛药、抗抑郁药，以及地高平、普鲁卡因酰胺、毒蕈毒素、有机氯和有机磷农药、苯酚、甲醇、乙醇等。;(3)连续性动静脉滤过 原理：通过压力梯度而进行透析膜间的转运，不受溶质分子量和膜两侧浓度梯度差的影响 （聚砜膜可透过3万道尔顿物质） 适应证：不易搬动的病人，清除水电解质、肾脏毒物好 缺点：除尿毒素效果不如血透，易蛋白、氨基酸丢失 (4)血浆置换 离心分离法 膜式分离法（可节流300～400万道尔顿物质）; （三）特异性解毒药 解毒剂 治疗中毒疾病 （1）; 解毒剂 治疗中毒疾病 （2）; 解毒剂 治疗中毒疾病 （3）;常见农药类中毒; 一、有机磷中毒;3 中毒类 LD50 100～1000mg/kg，如乙硫磷，敌百虫，乐果等 4 低毒类 LD50＞1000mg/kg，如马拉硫磷，氯硫磷等 （三）