内分泌总结概要1.doc

一、总论 内分泌学三大阶段：腺体内分泌学、组织内分泌学、分子内分泌学 激素的定义及分类:内分泌细胞产生的微量活性物质，由血液或组织液输送到组织器官通过受体发挥调节作用的化学信使。按其化学性质可分为肽类激素. 氨基酸类激素.胺类激素.类固醇激素 3、激素的分泌方式：内分泌、自分泌、旁分泌 4、具有分泌节律的激素：糖皮质激素、胰岛素 5、激素的作用机制：肽类激素、胺类激素、细胞因子、前列腺素作用于细胞膜受体 类固醇激素、T3、维生素D、视黄酸作用于细胞质或核内受体 6、受体的作用：识别微量的激素；与激素结合后可将信息在细胞内转变为生物活性物质。 7、内分泌系统的调节：神经系统与内分泌系统的相互调节；内分泌系统的反馈调节；免疫系统和内分泌功能。 8、内分泌系统疾病：按功能分：功能亢进、功能减退、功能正常。 按部位分：原发性、继发性。 9、功能减退的原因：内分泌腺破坏 ；内分泌激素合成缺陷；内分泌腺以外的疾病。 10、功能亢进的原因：内分泌腺肿瘤（或增生）；异位内分泌综合征；激素代谢异常 ；自身免疫：Graves病；医源性。 11、内分泌疾病的诊断原则：①功能诊断；②病理诊断（定位及定性）；③病因诊断。 12、内分泌疾病的治疗原则：病因治疗；纠正功能紊乱 13、功能亢进的治疗：手术、放射治疗、药物治疗、核素治疗、介入治疗 14、功能减退的治疗：激素的替代治疗；器官、组织或细胞移植。 15、病因治疗：结核、肿瘤、基因、自身免疫 垂体性疾病 垂体瘤 1、有功能垂体瘤：多见（催乳素瘤，生长激素瘤 ，阿片-黑素-促皮质素原（POMC）腺瘤）、少见（促性腺激素瘤，促甲状腺激素瘤）。 2、垂体瘤分类根据：激素分泌细胞的起源：PRL、GH、ACTH。 肿瘤大小：微腺瘤（直径10mm）多见；大腺瘤（直径10mm）可向鞍外伸展 少见 有无侵袭周围组织 免疫组化和电镜特征 发生率PRL瘤无功能瘤GH瘤 3、垂体内分泌细胞瘤所分泌的激素及临床表现：GH分泌细、GH和PRL：肢端肥大症、巨人症 PRL分泌细胞瘤 PRL 女（多为微腺瘤）：闭经，溢乳综合症，不育；男（多为大腺瘤）：性腺功能减退症，阳痿 POMC分泌细胞瘤 促皮质激素瘤：ACTH库欣、Nelson综合征 Gn分泌细胞瘤：SH/LH、性腺功能减退症 4、PRL瘤诊断：血清PRL200 5、垂体瘤治疗：手术治疗：微腺瘤 经蝶窦手术；大腺瘤 开颅手术。 放射治疗：缩小肿瘤 减少激素分泌作用 疗效不等；对于需要迅速解除压迫方面并不满意；功能减退在所难免。 药物治疗：A.催乳素瘤：首选溴隐亭（多巴胺激动剂） 使PRL降至正常 肿瘤缩小长期服用 B.生长激素瘤：奥曲肽 C.库欣病：赛庚啶 D.垂体功能减退：靶腺激素替代治疗 腺垂体功能减退症 1、腺垂体功能减退症hypopituitarism：腺垂体激素分泌不足所引起的征群。本病可以是单个激素或者多种激素同时缺少。临床表现为甲状腺、肾上腺、性腺等功能减退和（或）鞍区占位性病变。 2、hypopituitarism病因和发病机制：垂体瘤（成人最常见原因）；下丘脑病变；垂体缺血坏死（Sheehan syndrome）； 蝶鞍区手术、放射治疗和创伤；感染和炎症；糖皮质激素长期治疗；垂体卒中先天遗传性；其他。 hypopituitarism临床表现：表现为各靶腺功能减退：顺序为LH/FSH、GH、PRLTSHACTH，而Sheehan综合征则表现为所有垂体激素缺乏。 原发性靶腺功能减退：单一的腺体功能不足；粘液水肿外貌较严重；皮肤、粘膜颜色加深；垂体激素水平显著升高。 腺垂体功能减退症：三大靶腺均有功能减退；粘液水肿外貌较轻；皮肤、粘膜颜色变浅；垂体激素水平降低。 判断原发疾病病因：胸部X线摄片，胸腹CT、MRI，肝、骨髓、淋巴结活检。 治疗：病因治疗，激素替代治疗：先GC，后TH（防止肾上腺危象发生），一般不需补充盐皮质激素，除儿童垂体性侏儒症，一般也不补充GH。 垂体危象：在垂体功能减退的基础上，全身性大疾病、感染、手术、心理刺激、使用镇静剂、激素代替治疗中断等可诱发垂体危象。 临床分型：①高热型 ②低温型 ③低血糖型 ④低血压、循环虚脱型 ④水中毒型 ⑤混合型。临床表现：高热，头痛