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第四篇 消化系统疾病 第四章 胃炎【381页】 胃炎：指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。（某些病因引起的胃黏膜病变主要变现为上皮病变和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。）胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。 第一节 急性胃炎 急性胃炎：是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。 急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎 除幽门螺杆菌之外的病原体感染及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。以肠道炎症为主。 急性糜烂出血性胃炎。是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。 【急性糜烂出血性胃炎的病因常见】 ㈠ 药物 常见的有非甾体抗炎药（NSAID）、某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。 ㈡ 应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血如烧伤所致者称为Curling溃疡，中枢神经系统病变所致者称为Cushing溃疡。（机制：应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行造成胃黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，可导致胃黏膜粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等该变，胃黏膜屏障因而受损。） ㈢ 乙醇 乙醇具有亲脂性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。 急性糜烂出血性胃炎的临床表现和诊断： 1、患者多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖。 2、多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊。 3、有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。 4、（内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损，）一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。（内镜检查宜在出血发生后24~48小时内进行，因病变可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因） 急性糜烂出血性胃炎的治疗和预防： 1、一般治疗。 2、针对原发病和病因采取防治措施：①对处于急性应激状态者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；②对服用NSAID的患者应视情况应用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防。 3、对已经发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗，质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血，为常规应用药物。 第二节 慢性胃炎 慢性胃炎的分类： ①慢性非萎缩性胃炎 是指不伴有胃黏膜萎缩，胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。（幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。） ②慢性萎缩性胃炎 是指胃黏膜已经发生改变的慢性胃炎。可分为自身免疫性胃炎（A型胃炎）和多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）。 ③特殊类型胃炎 少见，如感染性胃炎、化学性胃炎、Menetrier病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等。 【病因和发病机制】 ㈠幽门螺杆菌感染 证据①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌；②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致；③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。（机制：幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，这些特点有利于幽门螺杆菌在胃黏膜表面定植。幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体细胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。） ㈡饮食和环境因素 长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生及胃癌的发生密切先关。 ㈢自身免疫 主要与自身免疫性胃炎的发病有关。 ㈣其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，酗酒、服用非甾体抗炎药（NSAID）等可损害胃粘膜。 病理表现：主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。