急性肾功能衰竭.ppt

1、分级 2012年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）制定：急性肾损伤的临床实践指南 急性肾损伤（AKI） 分期 血肌酐标准 尿量标准 1期 48小时 绝对升高≥26.5umol/l，或 7天内增加至基础值1.5 – 1.9倍 ＜0.5ml/（kg*h） （持续时间6 - 12h） 2期 增加至基础值2.0 – 2.9倍 ＜0.5ml/（kg*h） （持续时间 ≥ 12h） 3期 升高至≥353.6umol/l，或基础值3.0倍， 或开始肾脏替代治疗 或小于18岁患者eGFR下降至＜35ml。 ＜0.3ml/（kg*h） （ 持续时间 ≥ 24h， 或无尿 ≥ 12h ） 2、治疗 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其注意可逆因素； （未分级） 建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT治疗 （2C） 推荐不使用利尿剂预防AKI （1B） 建议不使用利尿剂治疗AKI，除非容量负荷过多时 （2C） 急性肾损伤（AKI） 2、治疗 建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI （1A） 造影剂诱发AKI高危患者，推荐使用等张氯化钠或碳酸氢钠扩容治疗 （1A） 急性肾损伤（AKI） 4、RRT治疗 出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急RRT （未分级） 做出RRT的决策时，引全面考虑临床情况，以及实验室检查的变化趋势，而不应仅依据BUN和肌酐的水平 （未分级） 建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT疗程或治疗频率。 （2B） 推荐在超声引导下植入透析导管 （1A） CRRT时，流出液容量20-25ml/kg/h（1A） 急性肾损伤（AKI） * 急性肾功能衰竭acute renal failure 一、定义 急性肾衰竭（ARF）：是由于各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时或数天）迅速减退，氮质代谢废物堆积，水、电解质、酸碱平衡失调，血肌酐和血尿素氮呈进行性增高的综合征 通常血肌酐每日上升44.2～176.8μmol/L(0.5～2mg/dl)；血尿素氮上升3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)或以上，常伴少尿或无尿。但也有尿量不减少者，称为非少尿型急性肾衰。 二、病因与发病机制 病因-------常见于以下三类： ⑴肾前性急性肾衰：肾血流量灌注不足引起的肾功能损害。 ①血容量不足； ②循环功能不全； ③肾自动调节反应损害。 ⑵肾性急性肾衰：各种不同的肾脏实质性病变均可发生急性肾衰。 ⑶肾后性急性肾衰：由急性尿路阻塞引起。 二、病因、发病机制 发病机制 ⑴肾小管损伤； ⑵肾小管上皮细胞代谢障碍； ⑶肾血流动力学变化； ⑷缺血再灌注损伤； ⑸表皮生长因子。 三、临床表现 1.少尿期 2.多尿期 3.恢复期 三、临床表现 1.少尿期 一般为5～7天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。 ⑴尿量明显减少 日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。非少尿型者尿量虽不减少，但血肌酐每日仍上升44.2～88.4μmol/L以上。 ⑵系统症状 ①消化系统症状 ②心血管系统症状 ③肺部症状 ④神经系统症状 ⑤出血倾向 ⑶生化及电解质异常 除肌酐、尿素氮上升外，酸中毒和高血钾最为常见。其次为低钠血症；血钙下降、血磷升高在少尿期也非常常见。 三、临床表现 多尿期：指尿量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常量的时期。 此期，每日尿量可达3000ml以上，尿比重偏低； 多尿期早期血肌酐、尿素氮仍可继续上升 如有明显失水可造成高钠血症。由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降。 不少患者本期可出现各种感染并发症。 三、临床表现 恢复期：指肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或偏多，大多数患者体力有所改善。 血肌酐、尿素氮等生化恢复正常； 但肾小管功能尚有轻微障碍，需以数月始能康复。 个别病例可有永久性肾功能损害。 四、实验室及其他检查 1.血生化 2.尿常规 3.尿渗透浓度 4.滤过钠排泄分数（FENa） 5.肾衰指数（RFI） 6. 影像学检查 7.肾活检 血生化 ⑴血肌酐进行性升高每日上升44.2～176.8μmol/L；尿素氮每日上升可达3.6～10.7mmol/L。 ⑵电解质紊乱：少尿期可出现高钾血症，可伴低钠高磷血症。多尿期可出现低钠、低钾。 ⑶酸碱平衡紊乱：可出现酸中毒、二氧化碳结合力下降。 尿常规 ⑴