亚莫利临床证据-与胰岛素联合.pptxVIP

双管齐下，全面降糖，起始治疗，更早获益 亚莫利临床研究 格列美脲胰外作用如何体现 与胰岛素联用临床证据 亚莫利与胰岛素联用临床证据 预混胰岛素联合格列美脲 加用格列美脲改善次大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病胰岛素的敏感性 格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病的多中心临床研究 格列美脲联合门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的多中心研究 肥胖患者接受单独起始预混胰岛素70/30治疗与预混胰岛素联合格列美脲治疗的比较 比较胰岛素联合格列美脲和或二甲双胍的疗效 4 循证证据1 加用格列美脲改善次大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病胰岛素的敏感性 于德民 等。中华内分泌代谢杂志。2010，26（12）：1031-1034 5 研究目的及观察指标 观察病史10年以上的2型糖尿病患者应用次大剂量的胰岛素联合非促泌剂治疗，血糖仍控制不佳时加用格列美脲： 对血糖控制和改善胰岛素敏感性的作用 探讨格列美脲改善胰岛素抵抗的机制 比较两组（加用或不加用格列美脲）患者治疗24周前后： 空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1c变化 空腹C肽、空腹胰岛素水平 胰岛素日剂量 低血糖事件 体重等 于德民 等。中华内分泌代谢杂志。2010，26（12）：1031-1034 6 研究设计 前瞻性病例对照研究 胰岛素联合 非促泌剂T2DM N=86 ＋格列美脲（39例完成实验）2mg/d,最大剂量6mg/d 原治疗方案继续增加胰岛素剂量（36例完成实验） 目标HbA1c≤6.5% 目标FBG≤6.5 mmol/L 随机分为两组 主要入选条件： 病史l0年以上； 胰岛素日剂量大于48 U/d； 至少3个月应用胰岛素联合非促泌剂治疗方案不变，血糖控制差(HbA1c8.5％) 注：两组所用胰岛素为预混（人胰岛素或类似物）或NPH 治疗24周 于德民 等。中华内分泌代谢杂志。2010，26（12）：1031-1034 7 两组治疗前一般临床资料比较 人组时两组患者在年龄、性别、体重指数、HbA1c 、糖尿病病程、胰岛素治疗时间、糖尿病慢性并发症及合并二甲双胍和阿卡波糖方面均无明显差异 (P0.05) 于德民 等。中华内分泌代谢杂志。2010，26（12）：1031-1034 8 胰岛素＋格列美脲组血糖控制优于胰岛素组 两组患者经治疗12和24周后HbA1c、FBG和2 hPBG均较治疗前明显下降（p0.05)； HbA1c降幅：胰岛素+格列美脲组在12周和24周时分别下降1.9％ 和2.6％，降幅均高于胰岛素组1.3％和1.9％(P0.05) FPG达标率（≤7mmol/L） ：胰岛素＋格列美脲组12和24周时达标率为82％和87％，胰岛素组达标率仅有8.3％和13.9％（P0.01) 于德民 等。中华内分泌代谢杂志。2010，26（12）：1031-1034 9 与胰岛素组相比，胰岛素＋格列美脲组胰岛素剂量明显减少，胰岛素抵抗程度明显改善 胰岛素剂量： 胰岛素组治疗12周和24周后胰岛素剂量较治疗前分别增加23％和24％ (P0.05) 胰岛素+格列美脲组治疗12周和24周后较治疗前分别降低33％和44％(P0.01)，为胰岛素组的55％和43％(P0.01) HOMA-IR，胰岛素+格列美脲组： HOMA-IR明显降低(P0.05) ，且低于胰岛素组 (P0.05) Hs-CRP、TNFα、FFA明显降低，脂联素明显升高 空腹C肽治疗前后没有明显变化 于德民 等。中华内分泌代谢杂志。2010，26（12）：1031-1034 与胰岛素组相比，胰岛素＋格列美脲组在低血糖发生率及体重方面有一定优势 低血糖事件 轻度低血糖事件：两组差异无统计学意义(P0.05) 严重低血糖事件：胰岛素组2例，胰岛素＋格列美脲组0例 体重： 胰岛素组体重平均增加6 kg (P0.01) 胰岛素+格列美脲组治疗前后体重无明显变化(P0.05) 治疗后两组之间的差异有统计学意义(P0.05) 10 于德民 等。中华内分泌代谢杂志。2010，26（12）：1031-1034 11 结论 次大剂量胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用格列美脲后，与胰岛素组相比： 更好地控制血糖 胰岛素日剂量明显降低 不增加低血糖风险 体重增加较少 通过升高血浆脂联素、降低肿瘤坏死因子α、升高游离脂肪酸水平等机制，改善胰岛素抵抗 空腹C肽治疗前后没有明显变化，提示对于病史较长的肥胖糖尿病患者，格列美脲降糖的主要机制是增加胰岛素敏感性 于德民 等。中华内分泌代谢杂志。2010，26（12）：1031-1034 亚莫利与胰岛素联用临床证据 预混胰岛素联合格列美脲 加用格列美脲改善次大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病胰岛素的敏感性 格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病的多中心临床研究 格列美脲联合门冬