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急性酒精中毒培训资料

急性酒精中毒 一、定义 一次饮入过量的乙醇或酒类饮料引起中枢神经由兴奋转为抑制的状态。严重者可出现昏迷、呼吸抑制及休克。 病理生理学 干扰代谢:乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,使之与氧化型的比值增高,影响体内多种代谢过程,使乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒;还可使糖异生受阻,引起低血糖症、尿酸、酮体等代谢产物增多,血浆渗透压增加,饮酒者由明显的口渴感。同时,呕吐、呼吸增快等因素也加重脱水。 病理生理学 抑制中枢神经系统功能:作用于中枢细胞膜,影响细胞功能 乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性,小剂量可阻断突触后膜二旦卓-?-氨基丁酸受体,解除?-氨基丁酸对脑的抑制,产生兴奋效应,随着剂量增加,可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢,引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。 胃:1、约在30分钟内排入肠;2、约30%在胃吸收;3、可以导致胃黏膜损伤、出血; 4呕吐 肝:1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O;2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒;3、糖异生受阻致低血糖 脑:先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制 其他:1、3-5%肾排出;2、引起胰腺炎、心肌损伤;3、低血钾、、低血镁、低血钙 二、酒精在体内的代谢 急性酒精中毒的分期和表现 急性酒精中毒的表现大致分三期: 一、兴奋期:即结膜充血,脸色潮红或苍白,轻微眩晕,语言增多,控制力下降。 二、共济失调期:动作笨拙,步态蹒跚,语无伦次,发音含糊。 三、昏睡期:脸色苍白,皮肤湿冷,口唇紫绀,心跳加快,呼吸缓慢而有鼾声,瞳孔散大,严重者昏迷、抽搐、大小便失禁,呼吸衰竭死亡。 急性酒精中毒的分期和表现 当大脑皮层被抑制是,皮层下中枢失去皮层的控制,便出现一些失控的兴奋行为 当皮层下中枢也受抑制时,这种表面兴奋的现象才会消失 因此,无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”,“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制 三、诊断程序 (一)病史询问 (二)体格检查 (三)辅助检查 1、“喝酒”: ⑴为什么喝酒:有无自杀服用其他药物可能;现场是否有其他药瓶或农药味; (2)怎样喝的酒:种类、牌子,排除假酒可能甲醇中毒;量;速度;平时酒量;空腹还是边吃边喝;是否初次喝酒;年龄;喝后是否呕吐,量; 2、喝后情况 (1)有无外伤及受伤情况;(2)意识情况;(3)呕吐情况,有无呕吐物误吸; 3、既往病史 :特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎 口腔气味;瞳孔、意识、生命体征;心、肺、腹部、神经系统 血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等 四、治疗 一般原则: 1、将未吸收的酒精排出体外; 2、帮助吸收的酒精代谢并排出;3、对症,预防治疗并发症。 (一)一般处理 1、去枕平卧,头偏向一侧,预防误吸和舌根后坠; 2、吸氧,可以促进酒精排出; 3、监测意识、瞳孔、生命体征; (二)将未吸收的酒精排出体外——洗胃 争议: 1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐,无意义; 2、酒精急性胃黏膜损伤,可能导致加重出血、甚至穿孔; 原则: 1、喝酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷,向家属建议洗胃; 2、喝酒后0.5-2小时内,无呕吐,深度昏迷,家属要求洗胃的,可以洗胃; 3、无法判断是否同时服用其他药物(特别是安定类药物),必须向家属建议洗胃 洗胃注意事项: 1、避免误吸和副损伤; 2、液体不宜超过2000-4000; 3、吸引器负压要小; 4、洗胃出现频繁呕吐可以停止 (三)药物治疗 1、镇静:病人烦躁打闹的,一般禁用安定等镇静剂;可以肌注非那根12.5-25毫克。 2、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁,可以应用; 3、保护胃黏膜:常规静脉用甲氰咪胍或洛塞克; 4、促进酒精代谢:补充葡萄糖、维生素B1、B6、C 5、促进清醒—纳络酮的应用 争议:国外研究认为无意义国内研究效佳; 纳络酮—阿片受体拮抗剂,主要减轻呼吸抑制,促进意识恢复,副作用较少,价格较贵;所以意识不清醒者,经济条件好可以应用,高血压、心功不全慎用。 用法:0.4-0.8mg,15-30分钟一次,直至病人清醒。 6、内环境平衡维持:常规补充糖、钾、镁 四、促进药物排出 1、利尿剂:一般不用;喝酒量很大者,考虑应用,小心电解质紊乱。 2、血液或腹膜透析:指征:血液酒精含量大于500毫克/分升,伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物 处方示例: (1)10%GS 400ml 50%GS 100ml VitC 3.0 VitB1 0.1 VitB6 0.1 VD (2)10%GS 500ml 甲氰咪胍0.2

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