第十一章水和电解质代谢介绍.ppt

H+ K+ 酸中毒 高血钾 细 胞 尿 K+ H+ 血 液 〔H+〕 K+ 肾小管细胞 H+ K+ H+ K+ 碱中毒 低血钾 细 胞 尿 K+ H+ 血 液 〔H+〕 K+ 肾小管细胞 H+ K+ 酸碱平衡与血钾浓度 2、碱中毒引起低钾血症 碱中毒：血钾减低， K+进入细胞内与H+交换， H+-Na+交换减少，K+-Na+交换增加。肾小管细胞分泌K+增强，同时，肾小管细胞重吸收NaHCO3相应减少，尿液中H+排出量减少， K+排出量增加，尿液呈碱性。 3、高钾血症引起酸中毒和反常性碱性尿 当血钾浓度增高时，细胞外K+进入细胞内，使细胞内的H+向细胞外移动，导致细胞外H+升高，出现酸中毒。 血钾升高，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，肾小管K+-Na+交换增加，而H+-Na+交换减少，随尿排出的H+减少，出现反常性碱性尿。 4、低钾血症引起碱中毒和反常性酸性尿 血钾浓度降低，细胞内K+向细胞外移动，使细胞外H+进入细胞内，导致细胞外H+浓度降低，出现碱中毒。肾小管细胞泌H+作用增强，H+-Na+交换增加， K+-Na+交换减弱，尿排K+减少，排H+增多，也可以使血压PH增高，出现反常性酸中毒。 二、酸碱平衡与血氯的关系 1、高氯性酸中毒 当大量长期口服或静注氯化铵或稀盐酸时，由于NH4CI进入血液循环血氯浓度升高。 Cl- 浓度升高，必然NaHCO3浓度下降。因为，肾小球滤液中Cl- 浓度升高，引起H+分泌减少， H+-Na+交换减少， NaHCO3重吸收减少，形成代谢性高氯酸中毒。 2、低氯性碱中毒 当大量胃液丢失时，使Cl- 无法返回血液，下降Cl- 浓度降低，必然NaHCO3浓度升高。因为，肾小球滤液中Cl- 浓度不足，引起H+分泌增多， H+-Na+交换增加， NaHCO3重吸收增加，形成代谢性低氯碱中毒。 当体内酸或碱产生过多或不足，肺肾功能发生障碍，导致缓冲体系过多消耗而没有及时补充。从而使NaHCO3 ， H2CO3的浓度之比出现异常，血液的pH发生改变，就会发生酸碱平衡失调。 一、酸碱平衡失调的基本类型 （一）呼吸性碱中毒 概念：肺呼吸过快，CO2排出过多，使血浆中H2CO3的浓度原发性降低导致。 特点：血浆PCO2、H2CO3的浓度降低，血浆NaHCO3浓度降低。 原因与机制：颅脑损伤致呼吸中枢兴奋，精神性通气过度如癔病，肝昏迷、高热、水杨酸中毒等，人工呼吸机使用不当致通气过度 代偿机制：若血浆PCO2、H2CO3的浓度降低，使肾小管细胞分泌H+和NH3的作用下降，NaHCO3重吸收减少，使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然维持在20：1范围内，血浆pH仍然维持在正常范围内，称为代偿性呼吸性碱中毒。当血浆H2CO3的浓度过低，超出机体的代偿能力时，则[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值增大，pH升高至7.45以上，称为失代偿性呼吸性碱中毒。 （二）呼吸性酸中毒 概念：呼吸功能障碍，CO2呼出不畅，使血浆中H2CO3的浓度原发性增高导致。 特点：血浆PCO2、H2CO3的浓度升高，血浆NaHCO3浓度升高。 原因与机制：呼吸中枢抑制，用麻醉药、安眠药过量。呼吸肌麻痹。呼吸道阻塞，肺部疾患，哮喘、肺气肿。 代偿机制：若血浆PCO2、H2CO3的浓度升高，使肾小管细胞分泌H+和NH3的作用增强NaHCO3重吸收增多，结果使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然维持在20：1范围内，血浆pH仍然维持在正常范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒。当血浆H2CO3的浓度过高，超出机体的代偿能力时，则[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值变小，pH降低至7.35以下，称为失代偿性呼吸性酸中毒 （三）代谢性碱中毒 概念：各种原因导致血浆NaHCO3含量原发性增高所致。 特点：血浆NaHCO3浓度升高。血浆H2CO3浓度也相应升高 原因与机制：（1） 体内H+丢失↑ 如急性幽门梗阻持续呕吐，胃肠引流过度， 低血钾或醛固酮分泌↑使肾泌H+↑ （2）NaHCO3摄入↑服药 代偿机制：当血浆NaHCO3浓度升高时，血浆pH升高，使呼吸变浅变慢， CO2排出量减少，血浆H2CO3浓度升高，同时，肾小管细胞分泌H+和NH3的作用减弱，减少了NaHCO3重吸收，使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然维持在20：1范围内，血浆pH仍然维持在正常范围内，称为代偿性代谢性碱中毒。若肺、肾的调节功能不能使使血浆[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值保持正常，血浆pH升高，称为失代偿性代谢性碱中毒 （四）代谢性酸中毒 概念：是由于体内固定酸产生过多或排出障碍