心力率竭药学.pptVIP

Fibrocalcific degeneration （一）心脏本身的代偿 2、心脏扩张 向心性肥大(concentric hypertrophy) 长期后负荷过度使肌纤维并联性增生，引起心肌纤维变粗、室壁增厚 Ventricular hypertrophy （二）心脏以外代偿 1、增加血容量 不利：心脏负荷/心肌耗氧量↑ 2、血流重新分布→ 保证重要器官血供 不利：心脏负荷↑/器官缺氧缺血 3、红细胞增多→氧供↑ 不利：血粘度↑；负荷↑ 4、组织细胞利用氧能力增强 三、心力衰竭的发生机制 ?收缩蛋白 ?调节蛋白 ?钙离子 ?ATP 2、心肌能量代谢障碍 能量生成障碍 心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏 　　 肌浆网Ca 2+摄取? 肌浆网储存 Ca 2+ ? 肌浆网释放Ca 2+ ? （2）胞外Ca 2+内流受阻 心肌NE?/?受体密度 ? 细胞膜L型钙通道开放程度? 酸中毒/高血钾竞争抑制钙内流 （三）心脏各部分舒缩活动不协调 收缩不协调，射血减少 舒张不协调，充盈障碍 四、心功能不全临床表现的 病理生理基础 2、器官血流量重新分配 （1）动脉血压变化 （2）器官血流重新分配 （二）静脉淤血 体循环淤血 1、静脉淤血和静脉压增高 2、心源性水肿 3、肝脏肿大和肝功能异常 4、胃肠功能改变 1、劳力性呼吸困难 （dyspnea on exertion） 体力活动时出现的呼吸困难 发生机制 ： （1）回心血量↑ （2）肺循环淤血和缺氧加重 2、端坐呼吸（orthopnea） ： 平卧时呼吸困难加重，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。 机制： （1）平卧时机体下半身静脉回流↑ （2）平卧时下肢水肿液吸收入血增多 （3）平卧时横膈上移限制呼吸运动 3、夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 入睡后常因突感憋气而惊醒 机制 （1）入睡后迷走神经紧张性↑，气道阻力↑ （2）入睡后中枢神经S↓ （3）平卧，回心血和水肿液吸收入血， 肺淤血加重 4、急性肺水肿 3、心肌兴奋—收缩偶联障碍  （ Ca2+转运异常） （1）肌浆网Ca 2+转运功能障碍 缺血、缺氧，ATP供应不足，酸中毒，心肌过度肥大等 （3）肌钙蛋白与Ca 2+结合障碍 H+竞争性地与肌钙蛋白结合 H+增加SR与钙亲和力 （二）心室舒张功能障碍 1、主动性舒张功能减弱 Ca 2+ 复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离迟缓 3、被动性舒张功能减弱 心室顺应性降低 心输出量减少 1、心脏泵血功能降低 （1）心输出量(cardiac output, CO)↓ 小于3.5L/ min 心脏指数(cardiac index, CI)↓ 小于 2.5L/min.m2 （2）射血分数降低（ejection fraction，EF） 心室内压上升、下降的最大变化速率 (±dp/dt max)↓ 2、动脉血压变化 （一)心输出量减少 3、皮肤苍白和发绀 头晕、记忆力减退 尿量减少 颈静脉怒张 心性水肿 槟榔肝 1、肺顺应性下降 2、刺激肺毛细血管旁J受体 3、呼吸阻力增加 肺循环淤血--呼吸困难 * * * * * * * * 心功能不全 (cardiac insufficiency) ??? 心功能不全 心肌原发或继发性收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合征 充血性心力衰竭（congestive heart failure） 部分患者由于钠水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭 （一）原因 1、原发性心肌舒缩功能障碍 心肌代谢障碍：缺血/缺氧/维生素B1缺乏 心肌损害：心肌梗死/心肌炎/心肌病 2、心脏负荷过度 压力负荷过度（后负荷） ;容量负荷过度 （前负荷）