继发性甲旁亢概要1.ppt

慢性肾功能不全钙磷代谢紊乱诊断 常见于CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进 病史+相应的症状、体征+检查 1. 病史：如慢性肾衰竭、肾性骨病等 2.低钙血症的症状和体征 ：肢体麻木、搐搦、四肢近端肌力下降等 甲旁亢的症状和体征：如近端肌无力、骨痛、骨病(可有纤维性骨炎、骨软化症、骨硬化及骨质疏松)，唯骨囊肿少见。神经毒性和神经肌肉症状。 据研究，肾性骨营养不良早期的骨病，多以PTH过多所致的骨炎及骨质疏松为主，后期因1，25-(OH)2D3生成障碍，而以软骨病为多见，也可见到骨硬化。 慢性肾功能不全钙磷代谢紊乱诊断 3.血生化检查 血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变，血1，25-(OH)2D3下降，血中三种形式的PTH均升高。 4.影像学检查 如能发现肿大的甲状旁腺，可以确定2-HPT的诊断。 肾功能不全引起的钙磷代谢紊乱主要应该与什么病相鉴别？ 鉴别诊断 治疗 本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中积聚，从而减轻尿毒症的症状，防止肾性骨病的 发生。 1、减少磷的潴留和控制高磷血症，是治疗CRF时继发性HPT的重要组成部分。 （1）减少饮食中磷的摄入：控制蛋白质的摄入而减少磷摄入，给乳类制剂 （注意：不要给含镁的饮食和药物，以免血镁过高而促发软组织钙化。 ） （2） 使用磷结合剂：氢氧化铝凝胶 、硫糖铝、碳酸钙等 （注意：检测血铝，以防中毒） （3）加强透析、抑制PTH介导的骨吸收等。 2、补充钙剂 CRF时长期补充钙剂，不仅可以提高血钙浓度，而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平，减少骨质的吸收和骨折的发生。但应注意在高磷血症时，口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙，导致软组织钙化的危险。应在血磷低于1.78mmol/L(5.5mg/dl)时补钙为宜。 碳酸钙价廉、无味，易于耐受，并能结合肠道磷由粪中排出，还能纠正酸中毒，宜首选应用。小量多次给予钙剂有利于最大限度地促使钙的吸收。 3、使用1，25-(OH)2D3 其有效剂量为0.25～1μg/d，应用有效剂量的1，25-(OH)2D3后，肌无力和骨痛等临床症状得以明显改善，血钙升高，继而碱性磷酸酶和PTH降低，骨质吸收减少。 如：骨化三醇  4.透析疗法 透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低，还可纠正血中钙磷变化，透析液中适宜的钙浓度，可以提高血钙，抑制甲旁亢。应用透析性能较好聚丙烯透析膜，还能清除未能很好降解的PTH产物。腹膜透析也是治疗高磷血症的好方法。 注意：不含磷透析液只能短期应用，否则可产生软骨病和精神失常。 . 5.外科疗法 外科疗法主要是甲状旁腺切除术，只适用于内科治疗无效，而不能控制的严重的三发性甲旁亢患者。 预后 继发性甲状旁腺功能亢进症的预后决定于原发病因的性质、病情经过、治疗情况和恢复状况。 谢 谢！ 慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱 CKD-Mineral and Bone Disorder（CKD-MBD） CKD-MBD是指CKD患者肾功能不全导致的钙、磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构的改变和血管及软组织钙化的一组病理生理变化的统称。 CKD-MBD是CKD患者常见的严重并发症之一。 该并发症不仅严重影响患者的生活质量，还与其死亡率密切相关。 钙主要通过肠道排泄 磷主要通过肾脏的排泄 慢性肾脏病的病人会出现钙缺乏， 钙的缺乏原因：主要与钙的摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等因素有关 为什么 代谢性酸中毒会引起低血钙？ 慢性肾脏病的病人会出现磷升高，升高的原因：肾脏功能下降，肾小球滤过率下降，尿磷排出减少，血磷浓度逐渐升高。高血磷与血钙合成磷酸钙沉积于软组织，导致软组织的异位钙化，并使血钙降低，抑制近曲小管产生1，25-二羟维生素D3，低血钙可刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH)。 为什么近曲小管产生1，25-二羟维生素D3会减少？ 甲状旁腺激素(PTH) 1,25-二羟维生素D3 降钙素（CT） 甲状旁腺主细胞 由肾脏转化而来 甲状腺C细胞 升血钙，降血磷 升血钙，升血磷 降血钙(唯一)，降血磷 促进骨钙入血 促进近端小管对钙的吸收 抑制近端小管对磷的吸收 简介促进小肠对钙的吸收 促进小肠对钙的吸收 调节骨钙的沉积和释放 促进肾小管对钙磷吸收 抑制破骨细胞的活动 促进骨组织中钙磷沉积 抑制肾小管对钙磷吸收 三种激素的比较 低钙血症