精神分裂症症状识别与处理原则.docxVIP

精神分裂症的症状识别与处理原则 概念与流行病学 精神分裂症的概念 一种病因复杂的常见精神病，以精神活动的不协调为特征，具有感知、思维、情感、行为等多 方面的障碍，通常无意识和智能改变。多起病于青壮年，常缓慢起病、病程迁延，部分病人有慢性 化倾向或发展为精神衰退。 概念的分析 何谓“分裂” （1）精神活动本身的不协调，表现为统一性和完整性受损 （2）精神活动与环境的不协调，表现为脱离现实 诊断的目的就在于寻找这些不协调 概念的衍变 早发性痴呆（dementia praecox） （1）Morel（1857）：将无外界原因而在青春期发病的精神衰退称为“早发性痴呆”。 （2）Kahlbaum（1874）：将具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的病例称为“紧张症”。 （3）Hecker（1871）：将发生于青春期具有荒谬、愚蠢行为的病例称为“青春痴呆”。 （4）Kraepelin（1896）：认为上述描述并非独立的疾病而是同一疾病的不同类型。多发于青年， 最终发展为 衰退，称为“早发性痴呆”。 2. 精神分裂症 E. Bleuler（1911）：指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂， 故提出“精神分裂”的概念。因本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为“精神分裂症”。 （四）流行病学：患病率 1. 终生患病率 （1）比较公认的是 10‰左右（1%）； （2）我国 1982 年 12 地区调查：5.69‰； （3）我国 1993 年 7 地区调查：6.55‰； （4）美国 1988 年调查：13‰。 流行病学：患病率分布特征 1. 女性高于男性：女性 7.7‰、男性 5.4‰； 与家庭经济水平呈负相关； 3. 与文化水平呈负相关； 城市高于农村； 发达国家高于发展中国家。 流行病学：发病率 发病率：确切资料很难得到；0.2‰～0.6‰之间，平均 0.3‰。 2. 年龄与发病率：多发于 16～35 岁，即多为青壮年起病。 二、病因与发病机制 （一）病因学：遗传因素 1. 双生子研究：单卵双生子比双卵双生子高 4～6 倍。 寄养子研究：证实遗传因素的作用大于环境因素。 遗传方式研究：精神分裂症可能是一种多基因疾病。 病因学：神经病理 尸解发现颞叶中前部和额叶脑组织萎缩； CT 发现脑室扩大和沟回增宽； PET 发现额叶功能低下。 病因学：神经发育 患者童年期的神经精神发育迟缓。学会行走、说话的时间晚，有更多的言语问题和较差的运动 协调能力。智商较低，在游戏中更愿独处，回避与其他儿童交往。可能是遗传和母孕期或围产期损 伤所致 神经发育障碍假说 遗传易患因素和母孕期或围产期损伤。胚胎的新皮质形成期，神经细胞从大脑深部向皮层迁移 中出现紊乱，导致心理整合功能异常。随着进入青春期或成年早期，在外界不良刺激下，出现精神 分裂症的症状。 病因学：心理社会因素 社会因素：社会地位、经济状况、文化水平。 心理因素：40%～80%有病前心理因素，但心理因素只是起到诱发作用或是患病的早期表现。 病前性格：多为内向、孤僻、敏感多疑。 发病机制：神经生化 多巴胺功能亢进假说 （1）苯丙胺导致精神分裂症样症状； （2）精神分裂症患者血浆和脑脊液 HVA 增高； （3）神经影像学研究显示部分脑区的 D2 受体密度增高； （4）传统抗精神病药物可阻断 D2 受体； （5）多巴胺功能亢进与分裂症阳性症状有关。 兴奋性氨基酸功能低下假说 （1）部分脑区的谷氨酸受体功能低下； （2）谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）可导致精神分裂样症状； （3）抗精神病药可以增强中枢谷氨酸功能。 3. 5-羟色胺功能亢进假说 （1）新型抗精神病药除了阻断 D2 受体外，也有强的 5-HT2A 的拮抗作用。 （2）5-HT 与 DA 系统的交互作用在精神分裂症的病因学和治疗学当中占据重要地位。 （3）5-HT 功能亢进可能与分裂症阴性症状有关。 临床表现与类型 临床表现：起病形式 1. 急性：2 周以内； 2. 亚急性：2 周～3 个月； 3. 慢性：3 个月以上，最为常见。 （二）临床表现：早期阶段 1. 急性起病者 （1）突然兴奋、冲动，行为反常； （2）可伴有意识障碍，尤其心因下起病者。 亚急性起病者：情感症状、强迫症状、妄想。 临床表现：早期阶段 慢性起病者 （1）性格改变：冷淡、疏远、敌意、少语、懒散、多疑、恐惧等。 （2）类神经症症状：躯体不适、失眠、易疲劳、强迫、刻板、情绪不稳，人格解体等。 临床表现：充分发展阶段 特征性症状 思维联想障碍 （1）缺乏连贯性和逻辑性，是最具有特征性的症状。 （2）常表现为：思维松散、破裂性思维、思维中断、思维云集、象征性思