脊麻新进展(陈俊峰)试卷.ppt

脊麻新进展 长宁区中心医院麻醉科 陈俊峰 前 言 脊麻已有百年的历史 最早在1898年Bier成功地实行了脊麻(在此之前Corning)，脊麻早于硬膜外麻醉（cocaine, equipment, no muscle relaxants) 脊麻的兴衰：1950 spinal cord paralysis (Kennedy), (1954Wooleyand Roe case in 1947),硬膜外和全麻技术的改进 脊麻的再认识 解剖 解剖 解剖 解剖 解剖 解剖进展（脑膜） 蛛网膜是由上皮细胞致密连接构成的多层膜状结构。由于其结构特点，蛛网膜而非硬膜充当主要的膜屏障作用（进出脑脊液的90%的屏障）。是CSF的 gatekeeper。PDPH 应重新认识。 蛛网膜不仅是一个被动的容器，也是一个主动转运站。（最近的研究表明在膜上存在影响到药物和神经递质转运的酶的表达，主要是在root cuffs。单向转运有助于局麻药的清除。 脑膜 椎管内脑脊液的容量 最近研究表明，椎管内的CSF变异很大（28-81ml)，肥胖的患者脑脊也较少（少10ml 左右）， 不同个体脑脊液的容量和分布影响着脊麻的效果。腰部脑脊液的容量和麻醉效果有很好的相关性（80% peak level and regression of sensory and motor block）。 很难用体表的标志判断脑脊液。（体重，r=0.4) MRI观察发现，CSF随动脉波动震荡，这对局麻药的分布和清除以及其对神经的毒性都有影响。 Spinal Nerve Roots 脊神经根在大小上也具有个体差异(L5 2.3-7.7 mm2), 背根比腹根粗，但是，背根由可以分离的细纤维组成 蛛网膜下腔有隔膜 生理（体温调节） 脊麻引起中心温度降低（与年龄和阻滞平面有关） 低温的三个原因: 1 交感阻滞所至的血管扩张引起的体温再分布； （30-60min 达高峰，使中心温度降低1-2度） 2 缺乏寒战和血管收缩对体温的调节作用，同时，由于外周的皮温增加，对低温的感知降低，对中枢的反射减弱。（虽然体温降低，但病人感觉不到冷） 3 外周血管的扩张所至的散热增加。 因此，脊麻病人应监测体温必要时保温处理 监测应检测中心温度，另外，脊麻病人复温快 心血管系统 最常见的是低血压（33%）和心动过缓（13%），心跳骤停的发生率是0.04-1/10,000。 低血压的危险因素：1 平面〉T5; 2 年龄〉40；3 基础血压低于120mmHg; 4 穿刺针的平面高于L3-4. 心动过缓的危险因素：1基础心率60; 2 ASA分级1级；3 使用过β-阻滞剂；4 P-R间期延长；5 平面〉T5. 心跳骤停多与监测不仔细和处理不当有关 心血管系统 20 10 0 -10 -20 -30 -40 心血管系统 低血压的预防: 给与晶体或胶体液和给与血管活性药。 一般讲，给于250-2000ml 只能短暂地增加前负荷和心排血量，但不能长久地升高血压或预防低血压，这与它的药代动力学有关（较快地再分布到组织间隙或血管外）。研究表明，给于1100ml以上的晶体液与给与250ml相比并无太多的优点。在维持血压和预防低血压方面，胶体液比晶体液会更有效（500ml)。 心血管系统 低血压的治疗：在治疗方面，晶体液和胶体液在治疗腰麻所至的低血压都有效。 给与血管活性药物预防低血压比给与液体会更有效。（脊麻的低血压是相对的容量不足） 单侧腰麻是预防低血压的有效手段（从22-53%——5-7%）。（侧孔针、小剂量的局麻药、保持病人20min的侧卧位、局麻药浓度、比重、注药速度等都会影响单侧脊麻的效果） 脊麻对意识的影响 许多研究发现有些病人脊麻后由昏睡倾向 接受硬膜外和脊麻的病人对催眠药的需求明显减少 可能的机理：1)阻断了外周的传入而降低了网状系统的活性；2）局麻药的扩散作用。 动物实验支持前者。 在人类，脊麻的镇静作用与麻醉的平面高度有关。 在志愿者的研究发现，脊麻的镇静作用有双时相，第一个高峰在最高平面出现的时候，第二个高峰在麻醉后一个小时左右。第二个高峰的机理还不是太清楚，可能与局麻药向大脑内扩散或心理因素有关。 对于脊麻病人镇静药的剂量应减少。 脊麻原理 传统的观念认为脊麻的原理较为简单的完全的传导阻滞 体觉诱发电位研究发现脊麻和硬膜外麻醉后，电位的振幅和潜伏期都无明显的变化。 局麻药在椎管内作用有不同的部位：如在背角和腹角，局麻药通过钠通道阻滞作用而抑制电活动的产生和传导。另外，在神经的传入和传出活动