(内科学课件）胃癌.ppt

定义 是指源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，主要是胃腺癌。 居恶性肿瘤的第4位，2/3胃癌病例分布在发展中国家。 地理分布上，以中国、日本等东亚国家高发。 在我国为最常见的恶性肿瘤之一，北方高于南方，农村高于城市，男性高于女性，55-70岁为高发年龄段。 病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染; 饮食因素： 霉变粮食、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。 幽门螺杆菌感染 WHO认为HP为Ⅰ类致癌原, 主要作用于起始阶段. 始发因素, ≠必然。 （1）胃癌高发区人群Hp感染率高 （2）Hp-Ab阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群（3）抗Hp治疗后早期胃癌术后复发率下降 （4）Hp直接诱发动物发生胃癌取得成功 Hp诱发胃癌的可能机制 （1）Hp导致的慢性炎症可能成为一种内源性致突变原； （2）Hp还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物； （3）Hp的某些代谢产物促进上皮细胞变异，Hp产生的毒素(如CagA)直接致癌。 癌前变化 包括癌前病变和癌前疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠型（不完全型），其肠化细胞不含亮氨酶氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。 胃腺体萎缩：以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。 癌前疾病 指与胃癌相关的胃良性疾病 1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, 特别是D2cm的广基息肉 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后，一般需10～15年以上发生，其发生的原因可能为：胆汁返流，残胃发生萎缩性胃炎，胃酸降低，胃内细菌异常繁殖，使亚硝酸转变为亚硝胺而诱发癌。残胃癌发生率约0.6%～2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%，癌变多从溃疡边缘发生，因炎症、糜烂、再生、异型增生引起。 病 理 好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。 进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。 组织病理学 按分化程度：高、中、低。 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 管状腺癌：分化良好癌细胞呈立方形或柱状，排列成腺管或腺腔，分化良好，称管状腺癌；而有些向胃腔呈乳头状生长，称乳头状腺癌 粘液腺癌：又称印戒细胞癌，瘤细胞多呈圆形，分散于粘液基质中，称胶质癌，有的胞浆内亦有大量粘液，多时呈印戒样细胞，称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差，癌细胞大多不形成明显的管腔，呈条索状或团块状 弥散型癌：分化极差，癌细胞呈弥漫分布，不含粘液也不聚集成无腺样结构。 　①直接蔓延：直接侵入邻近器官，如肝脏、脾、胰、横结肠等 　②淋巴转移： 此为最早、最多见的转移途径，最初多局限于胃大、小弯和胃周围的淋巴结，尔后至远处淋巴结如左上锁骨上淋巴结（Virchow淋巴结），腋下淋巴结等　　 ③血行播散：癌细胞经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉转移至肺、脑、骨骼等 　④腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤；也可在直肠周围形成一明显结节状板样肿块（Blumer shelf） 。 临床表现 　早期胃癌：多无症状，非特异性消化不良症状 　进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降 　并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝、肺) 　　 体征： 晚期可有发热、衰竭、恶液质等； 上腹部可扪到质硬的肿块，压痛， 幽门部肿块：出现胃蠕动波、震水音； 癌转移肝：肝肿大、黄疸、腹水； 淋巴结转移：左锁骨上淋巴结肿大， 转移至卵巢：腹部可触及质硬的包块 血性腹水。 并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔 实验室检查 　一、血液检查