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1静息电位
(二)细胞的跨膜静息电位和动作电位 膜电位:生物细胞以膜为界,膜内外的电位 差简称跨膜电位。 (membrane potential) 生物电现象的两种表现: 安静状态 —— 静息电位(RP) 兴奋状态 —— 动作电位(AP) (3)RP的影响因素 其大小主要受细胞外液中K+浓度的影响 其维持的关键因素是钠泵 膜对Na+和K+的相对通透性也可影响RP的大小 生物电现象的两种表现: 安静状态 —— 静息电位(RP) 兴奋状态 —— 动作电位(AP) (3) 后电位 ①负后电位: 复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近, 暂时阻碍了K+的外流,使复极减慢。 ②正后电位: 生电性钠泵活动的结果。 ( Na+ : K+ 为 3:2) 外出的正电荷多,膜超极化。 综上所述,AP的产生及形态特征是由膜中的离子通道决定的。不同的细胞因为有不同的离子通道存在而使其AP的形态及产生机制有所不同。 (如:心肌细胞、平滑肌细胞) 细胞受到刺激时 细胞膜上少量Na+通道开放 Na+少量内流→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na+大量内流 膜发生去极化和反极化(AP上升支) 达Na+平衡电位→Na+通道关→ Na+内流停止 K+通道开放→K+外流 膜发生复极化(AP下降支) ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵 Na+泵出、K+泵回,离子恢复到兴奋前水平→后电位 (2)AP的产生机制 结论: ①AP的去极相:由Na+快速内流形成 ? Na+通道阻断剂:河豚毒(TTX) ②AP的复极相:是Na+内流停止、 K+外流形成 ? K+通道阻断剂:四乙胺(TEA) ③复极后:Na+-K+泵加速活动,排Na+摄K+ 3. AP的引起 刺激:阈刺激、阈上刺激、阈下刺激, 前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP;后者只能引起局部电位。 即产生AP的条件是①刺激达到阈刺激 ②电位达到阈电位 ?阈电位(TP):能触发细胞膜产生动作电位的临界膜电位。 阈刺激: 是从外部加给细胞的刺激强度,是膜被动去极化到阈电位的外部条件。 阈电位: 是从细胞膜本身膜电位的数值来考虑,是膜自动去极化产生动作电位的膜本身条件。 简而言之,外部给细胞一个阈刺激,使细胞的膜电位到达阈电位因而爆发动作电位。 阈刺激和阈电位的概念不同,但对于导致细胞最后产生动作电位的结果相同,故都能反映细胞的兴奋性 。 阈电位一般比静息电位的绝对值小10~20mV, 如:神经和肌肉细胞,阈电位为-50~-70mV。 局部电位 概念:细胞受到单个阈下刺激时,细胞膜通道部分开放,使膜两侧产生的微弱电变化。 ①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。 ②依电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。 ③没有不应期,具有总和效应。即可产生时间性和空间性总和。。 局部反应的特点: 时间性总和 空间性总和 跨膜信号转导方式大体有以下三类: ① 离子通道介导的信号转导 ③ 酶耦联受体介导的信号转导 ② G蛋白耦联受体介导的信号转导 RP的产生主要是K+外流的结果。 ①AP的去极相:由Na+快速内流形成 ②AP的复极相:是Na+内流停止、 K+外流形成 ③复极后:Na+-K+泵加速活动,排Na+摄K+ 4、AP在同一细胞上的传播 ①传导机制:局部电流 第二节 细胞的信号转导 细胞间信号 化学信号 电信号 ——缝隙连接 电突触 闰盘 水溶性:如递质、激素、细胞因子等 脂溶性:如类固醇激素等 跨膜信号转导方式大体有以下三类: ① 离子通道介导的信号转导 ③ 酶耦联受体介导的信号转导 ② G蛋白耦联受体介导的信号转导 一、离子通道介导的信号转导 化学性胞外信号(如递质Ach) 递质与膜受体结合 膜受体耦联的离子通道开放 离子(Na+)内流 产生局部电位 总和后细胞兴奋或抑制 分 布 效 应 骨骼肌细胞终板膜(N2受体) 神经细胞的突触后膜(N1受体) 某些嗅、味觉感受细胞的膜中 终板电位 突触后电位 感受器电位 (只能引起局部反应) 二、G蛋白耦联受体介导的信号转导 (一) cAMP信号通路 神经递质、激素等(第一信使) 兴奋性G蛋白(GS) 激活腺苷酸环化酶(AC) ATP cAMP(第二信使) 细胞内生物效应 激活蛋白激酶A 与G蛋白偶联受体结合 激活G蛋白 ATP (二) 磷脂酰肌醇
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