肾后性因素.PPT

少尿与无尿 肾内科 朱冬红 了解尿液 正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2：1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750ml 多尿：24h2500ml? 少尿：24h400ml 无尿：24h100ml 肾脏基本功能 1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。 2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。 3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二羟维生素D3等物质。 4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素。 5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等 少尿、无尿的病因与发生机制 肾前因素 肾性因素 肾后因素 肾前因素 有效循环血量减少 心输出量下降 肾血管收缩/肾动脉狭窄 肾前性 1、有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征，大量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾血流减少。 2、心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。 3、肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓塞血栓形成;高血压危象，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰。 肾性因素** 广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血 肾性 1、肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。 慢性肾病、白血病、急性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、胰腺炎、化脓性腹膜炎、败血症、流脑、肝炎、流行性出血热、中毒性肺炎、中毒性痢疾 肾性 非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。 汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉造影 肾后性因素 1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路结石等 2、尿路的外压 3、其他 肾后性 1、各种原因引起的机械性尿路梗阻：如结石，血凝块，坏死组织阻塞输尿管，膀胱进出口或后尿道。 2、尿路的外压：如肿瘤、腹膜后淋巴癌、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。 3、其他：输尿管手术后，结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩，肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转，神经源性膀胱等。 少尿、无尿导致的代谢紊乱** 危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。 氮质血症*** 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ 28.6mmol/L，相当于40mg/dl），称为氮质血症。 代谢性酸中毒 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍 水中毒（高容量性低钠血症） 发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。 高钾血症 少尿期最严重的并发症* 肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。 肾性少尿紧急治疗*** ?1．收入ICU或透析室? ?2．如果血容量不足，应进行补液治疗。? ?3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯类?药物。? ??4．积极处理高血钾?? 高钾血症的治疗 葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他 进一步治疗 纠正酸中毒、低钠血症、高磷血症、营养不良、脓毒?症等。 病因治疗 ?1．肾前性少尿或无尿针对病因予以治疗，如补充血容量，纠正脱水及休克．改善?循环；低蛋白血症补充白蛋白，综合治疗心力衰竭等。? ????2．肾实质性疾病引起的少尿或无尿根据其原发病给予不同处理，可在血容量充足的前提下适当使用利尿药物。? ????3．肾后性少尿或无尿有明确引起梗阻原因者，及时解除梗阻，有手术指征者，应?尽早手术治疗。? 护理 耻骨上膀胱区有无充盈的膀胱及叩诊浊音区来进行鉴别，必要时可做导尿检查。 护理 休克时的少尿是由于循环血量不足所致，“扩容”是其治疗原则，应迅速输入大量液体或血液进行抢救治疗。护理这类患者的重点是保证静脉通道的通畅，依据输入的先后