缺氧和呼吸衰竭汇编.ppt

缺 氧 类 型 低张性缺氧：PaO2 ? 血液性缺氧(等张性)：Hb ? 循环性缺氧(低血液动力)：血流量?（有效循环血流量减少） 组织性缺氧：氧的利用? （线粒体生物氧化或氧化磷酸化障碍） 机体机能代谢变化 代偿性变化（轻度/慢性） 快 呼吸： Pa O2 ?8 kPa?呼吸加快/加深 循环：心率? 收缩力?/血流重分布/肺血管收缩 血液：氧离曲线右移 组织细胞：酶?/无氧酵解? /低代谢状态 慢 循环： 毛细血管? 血液：RBC ? 组织细胞：线粒体?/肌红蛋白? 失代偿性（重度/急性） 中枢神经： 急性缺氧→头痛、情绪激动、思维/记忆/判断力降低或丧失以及运动不协调，严重者可出现惊厥和昏迷等中枢神经系统功能障碍（与脑水肿有关）。 呼吸系统：高原肺水肿：进入4000m高原后1-4天内，出现头痛、 胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清；肺部听诊有湿性罗音；形态学上表现为肺水肿。称高原肺水肿。（与肺动脉高压有关）。PaO2＜30mmHg→中枢性呼吸衰竭：表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，通气量减少。如：周期性呼吸（periodic breathing）潮式（陈-施）呼吸（cheyne-stokes respiration）间仃（比噢）呼吸（Biot’s breathing） 呼吸衰竭发病环节 限制性通气不足与阻塞性通气不足的区别 FEV1/FEV ≥ 60% → 限制性通气不足 FEV1/FEV ≤ 60% → 阻塞性通气不足 （二）肺换气障碍 1. 弥散障碍 影响弥散的因素： 膜两侧气体分压差 CO2 和O2弥散入液体表面和通过组织液的弥散速率20/1 有气体交换功能的呼吸膜面积（弥散面积） 呼吸膜的厚度 血液与肺泡接触时间 （1） 弥散障碍的原因和机制 ① 肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 ② 肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症。 ③ 弥散时间缩短：只有在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。 正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2） PO2（ KPa） 肺动脉 肺毛细血管 （1） （2） 正常 肺泡膜厚度增加 或面积减少 时间（S） 肺静脉 13.3 10.7 8.0 5.3 2.7 0 0 0.25 0.50 0.75 （2）弥散障碍时的血气变化 PaO2 ↓，PaCO2 不定，一般正常。 2. 肺泡通气与血流比例失调 有效换气：需要有肺泡足够的通气量，以及充分的血流量，并且两者还要保持最佳的换气比例。 正常成人静息时V/Q=4(L/min)/5(L/min)=0.8 肺上 1.7 中 0.9 下 0.6 生理性V/Q 不协调导致Pa O2 ?略低于 PA O2 ? 。但总体比例接近0.8。 肺疾患时不同，可造成部分肺泡V/Q比例严重失调，而且是引起呼吸衰竭的最常见机理 ! （1）通气与血流比例失调的原因和机制 　① V/Q ? （部分肺泡通气不足） 功能性分流：部分肺泡通气?，而血流并不相应减少，V/Q ? ，流经该处的静脉血未经充分氧合而流入肺静脉，称功能性分流（functional shunt）。→ 静脉血掺杂 → PaO2↓。 静脉血掺杂(venous admixture) ：静脉血未经氧合或氧合不全即流入体循环动脉血中。 * 肺不张/肺实变/肺水肿/阻塞性肺气肿→部分肺泡通气不足→功能性分流?→影响换气功能→导致PaO2↓→引起呼吸衰竭。 　② V/Q ? (部分肺泡血流不足) 死腔样通气增加：肺泡有通气而无血液灌流或血液灌流很少， V/Q ?， 以致没有或很少有气体交换，类似死腔通气的结果，称死腔样通气(dead space like ventilation) 。→从而导致PaO2↓→引起呼吸衰竭。 *正常生理死腔约占潮气量的30% *肺动脉栓塞 / 肺动脉压↓