抗寄生虫感染的固有免疫.PPT

患者李X，男，11岁3个月，因高热、头痛，右侧腹股沟疼痛，行走不便而入院，病史自述可靠。 患儿于6天前参加学校组织到郊外的夏令营活动，不慎右足底被刺伤，因伤口小，不以为然，未作任何处理。3天后伤口有轻度肿痛，第5天半夜开始发高热，无抽搐，右侧腹股沟疼痛、行走明显感不便，未进行任何治疗，第6天早就诊入院。 体格检查：T 39.7℃,P 143次/分，R 41次/分，发育正常，营养中等，神志清，咽部稍红，扁桃体不大，右足底伤口及右侧腹股沟皮肤红肿、触之微热，腹股沟淋巴结肿大、边缘清楚、触痛明显，其余浅表淋巴结无肿大；生理反射存在，病理反射未引出。血象：WBC 12X109/L，血细胞分类：中性杆状核粒细胞 12%、中性分叶核粒细胞 76%、淋巴细胞 10%、单核细胞 2%。 临床诊断：右足底外伤性感染并发右侧腹股沟淋巴结炎及菌血症。 问题：从免疫的角度考虑，患儿右足底被刺伤后，局部感染，为什么右侧腹股沟淋巴结会出现肿大、疼痛，并出现高热。 临床病案讨论 思考题： 试述机体抗细菌免疫的主要机制，并分析抗胞内寄生菌、胞外寄生菌的异同。 请介绍病原体的逃逸现象及其机制。 机体如何防御病毒感染，请举例说明。 谢谢大家 2、抗病毒的获得性免疫 （1）特异性抗体介导的抗病毒作用 （2） T细胞介导的抗病毒免疫 （见B） 淋巴管 树突状细胞携带抗原输入 动脉 静脉 循环淋巴细胞 淋巴细胞经淋巴管再次进入淋巴结 上调粘附分子 A Th Tc Th APC 处理病毒蛋白 表达MHC-肽 B Th2 病毒特异性抗体 类别转换 克隆扩增 产生IgM 抗体 IFN-g , IL- 2 活化Tc APC处理感染病毒使 T细胞识别 处理 病毒 淋巴样树突状细胞或B淋巴细胞 进入endosomes 处理 病毒膜蛋白易位至内质网 表达到细胞表面 表达肽-MHC-I于细胞表面 CD8+T 细胞识别 病毒蛋白出现于细胞质 表达肽-MHC-II于细胞表面 CD4+T细胞识别 巨噬细胞 上皮细胞 NK 靶细胞 C1qr2s2 抗体的抗病毒效应 C、中和作用 B、介导 ADCC D、经典途径激活补体 A、调理作用 T 细 胞 介 导 的 抗 病 毒 免 疫 日 期 血清抗体 T细胞应答 病毒量 天然应答 机体抗病毒感染的时相 抗感染免疫防御机制 （三）抗寄生虫免疫 1、寄生虫的致病机制 寄生虫对宿主 的致病作用: 掠夺营养 机械性损伤 化学性与 免疫损伤 寄生虫抗原 的特点: 复杂性、多源性 具有属、种、株、期的异物性 免疫损伤 虫体抗原及抗虫体抗体导致的免疫损伤 循环复合物的损伤作用 细胞免疫介导损伤作用 超敏反应 免疫抑制 2、抗寄生虫感染的固有免疫 补体杀伤寄生虫 (1)补体的作用 (2)固有免疫细胞的作用 嗜酸性粒细胞（EOS）在蠕虫感染时被激活,比例可高达40%,在抗蠕虫感染中具有重要作用, EOS对小型寄生虫具有吞噬作用，对大型寄生虫的杀伤作用主要是通过细胞毒作用。 Eos的作用 1）调节Ⅰ型超敏反应 2）ADCC C3a， C5a C3b Th2 IgE 成 虫 巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 毛细血管 B Th0 IL-4 IL-4/IL-13 2、抗寄生虫感染的适应性免疫 特异性Ab：lgG、lgE 、lgA 效应细胞:嗜酸性粒cell，M￠、中粒、NK 作 用：直接杀伤覆盖有特异Ab的寄生虫感染的靶细胞 特异性抗体的作用:IgM 、IgG/sIgA（肠道寄生虫）/IgE（蠕虫） 结合抗原，阻止寄生虫迁移或进入 与抗原结合，形成免疫复合物，活化补体 调理吞噬 ADCC：为防御蠕虫再感染的重要方式 效应性T细胞的作用 Th1 吞噬细胞 利什曼原虫 Th2 细胞因子 线虫 CD8+CTL 克氏锥虫/弓形虫感染 抗感染免疫防御机制 (四)抗真菌免疫应答 1.抗真菌感染固有免疫 皮肤分泌短链脂肪酸和乳酸的抗真菌作用 血液中转铁蛋白扩散至皮肤角质层的抑真菌作用 中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用 以及正常菌群的拮抗作用 2. 抗真菌细胞免疫 真菌感染中特异性细胞免疫是机体排菌杀菌及恢复的关键 以T细胞为主导的迟发型超敏反应引起免疫病理损伤能局限和消灭真菌，以终止感染 一般DTH反应强度与体内菌量呈反比 3. 抗真菌体液免疫 阻止真菌转为菌丝 阻止真菌黏附　　 抗体须在具有良好的细胞免疫基础的机体内才发生保护作用。　　 感染免疫 二、病原体的逃逸现象及其机制 病原体抗原改变 病原体藏匿与抗原屏蔽 抗原表达水