BPH合并内科疾病的治疗-高新.pptVIP

BPH合并内科疾病的处理 中山医科大学第三附属医院泌尿外科 高新 世界各地的人口老龄化趋势 概 述 BPH是老年男性常见疾病，40岁左右即有组织学BPH，60岁患病率50%，85岁高达90% 前列腺随年龄而增大，体积年增加 (Olmsted study) 49-59岁: 0.4ml 60-79岁: 1.2ml 症状亦随年龄而加重，症状严重程度与体积不成正比 心脑血管疾病随增龄而发病率增加，国内文献报告我国60岁以上的老年人心脑血管疾病发病率高达43.7% 许多老年人同时患有BPH和不同类型的心血管疾病以及其他内科疾病如慢支肺气肿、糖尿病、脑卒中和痛风等 Souverein调查报告BPH患者心血管病发生率高于同年龄对照组2倍 BPH可能合并的不同内科疾病 高血压 冠心病 心律失常 脑卒中 慢支肺气肿肺心病 糖尿病 痛风 肾功能不全等 BPH对内科疾病的影响 长期的排尿困难和恼人的LUTS症状 加重高血压，促使病情进展，血压难以控制稳定 增加脑血管意外和心梗的发生风险 长期梗阻导致肾功能不全，水电解质和酸碱失衡，引起血压升高，电解质紊乱诱发呼吸衰竭 应激能力下降 胰岛素抵抗，糖尿病加重 BPH和高血压 Michel报告9857例BPH患者，其中合并高血压者为5072例，占51.5％ 其研究证实BPH患者LUTS症状和高血压均与年龄呈正相关 结果表明高血压与BPH可能存在某些共同的发病机制 国内Guo等报道423例BPH患者，合并不同程度的高血压128例，占30.3% 研究证实前列腺体积与高血压程度呈正相关，高血压可加重BPH/LUTS症状，严重LUTS症状又可引起血压升高 Li等研究表明持续性高血压可促进前列腺上皮和基质增生，导致前列腺体积增大 高血压是前列腺增生的危险因素之一，高密度脂蛋白降低与前列腺上皮增生密切相关 BPH患者血压升高机制 BPH/LUTS症状，长期的排尿困难，交感NS兴奋，应激状态，血管收缩，血压升高 血管壁的退化变性，阻力血管顺应性降低，全身大血管阻力增加 肾脏排Na+功能减退 对去甲肾上腺素的灭活或清除能力降低，血浆中的NE的浓度增高 BPH和高血压共同发病机制：?1-AR BPH和高血压共同病理生理学特点 前列腺平滑肌细胞增殖、间质腺上皮增生，前列腺体积增大，压迫尿道、阻碍尿流出现BOO 血管平滑肌细胞增殖、血管内皮功能失调，血管阻力增加，出现高血压 BPH恼人的LUTS症状加重高血压 高血压和BPH不仅在流行病学和病理生理学机制方面有相似之处，而且两种疾病均可用?1-AR阻滞剂治疗 ?1-AR阻滞剂可有效降低血压，但研究证实其对高血压并发症如心功能不全或脑卒中等无保护作用 ?1-AR阻滞剂是BPH治疗的一线药物，但不推荐单独应用原发性高血压的治疗 BPH与冠心病 老年男性冠心病发病高峰年龄为50-59岁，该年龄半数以上男性出现BPH和LUTS症状 男性性别是引起冠状动脉疾病发生的重要因素之一，DHT(双氢睾酮)可促使单核细胞粘附血管内皮细胞，增加冠心病发生机率 老年人心搏量随年龄增长而递减，如按30岁的心搏出量为100%，每年约按1%下降 30岁：100% 40岁：90% 60岁：80% 80岁仅为65% 90岁则下降至42% Weisman调查报告BPH患者合并冠状动脉疾病的发生率29%，而无BPH的老年人冠心病的发生率则只有9%，提示BPH可诱发或加重冠心病 BPH和冠状动脉疾病共同的发生机制： 平滑肌细胞的增殖 血管内皮功能失调 血管内皮生长因子(VEGF)表达增加 BPH患者心血管系统改变 增龄导致心肌硬化或纤维化、心肌顺应性降低、心瓣膜钙化、心排量下降，易发生体位性低血压 钙质沉积和动脉粥样硬化，血管壁弹性降低，血管阻力升高，导致高血压；同时器官灌注减少，肾功能下降 冠脉流量、心脏储备、静息时左心室舒张功能下降，心肌的收缩与舒张恢复时限延长 BPH和心律失常 BPH患者出现心律失常多发生在合并有器质性心脏病的基础上 由于长时间的排尿困难导致梗阻性肾功能不全继发水电解质紊乱又可诱发心律失常 BPH患者心律失常以房性多见，占各种心律失常的69.1%，其次为房室传导阻滞，其原因为起搏细胞和传导细胞随增龄而发生退行性变，代之以弹力网状和胶原纤维组织增加 部分患者可出现病态窦房结综合征，其中约有10%的患者可突发阿斯综合征或引起猝死 BPH和心功能不全 BPH患者出现心功能不全主要是由于患有各种基础病如高血压、冠心病、心瓣膜病及心肌退行性变等 血压升高加重心脏负荷，导致左室肥厚，舒张期心室充盈受限，当并发急性尿潴留等应激情况下更易发生心功能不全 研究发现BPH患者老年组（65-84岁）心功能不全发