第十一章：休克.pptVIP

讲授内容 概述（前言） 病因与分类 休克的发展过程 休克的发病机制 各器官系统功能的变化 MODS 防治原则 公元一世纪：罗马医生Celsus描述休克病例 公元一世纪：罗马医生Celsus描述休克病例 1731年：法国医生Le Dran， “secousseuc” ， “shock” 19世纪末：Warren和Crile，“休克综合征” 公元一世纪：罗马医生Celsus描述休克病例 1731年：法国医生Le Dran， “secousseuc” ， “shock” 19世纪末：Warren和Crile，“休克综合征” 公元一世纪：罗马医生Celsus描述休克病例 1731年：法国医生Le Dran， “secousseuc” ， “shock” 19世纪末：Warren和Crile，“休克综合征” 公元一世纪：罗马医生Celsus描述休克病例 1731年：法国医生Le Dran， “secousseuc” ， “shock” 19世纪末：Warren和Crile，“休克综合征” 公元一世纪：罗马医生Celsus描述休克病例 1731年：法国医生Le Dran， “secousseuc” ， “shock” 19世纪末：Warren和Crile，“休克综合征” 有效循环血量 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环。 组成： 7个单位 3条通道 3个闸门 2.体液机制 休克早期微循环变化的代偿意义 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供 休克早期 (缺血缺氧期) 休克中期 (淤血缺氧期) 休克晚期 (微循环衰竭期) 微循环的结构 微循环的调节 ? β 神经因素：交感N，?受体，收缩； 体液因素：收缩（CAs，AngⅡ,TXA2） 舒张（组胺，激肽，NO） CAs，?受体收缩， β受体舒张； 代谢因素：腺苷、K+、H+等，舒张 微循环的调节 ? β 神经因素：交感N，?受体，收缩； 体液因素：收缩（CAs，AngⅡ,TXA2） 舒张（组胺，激肽，NO） CAs，?受体收缩， β受体舒张； 代谢因素：腺苷、K+、H+等，舒张 Cap前括约肌 与后微A收缩 真Cap网 血流↓ 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap灌流的局部反馈调节 交替开放 Normal state Early stage of shock 水 ? 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ ? 灌流特点：少灌少流、灌少于流 ? 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 ? 微循环小血管持续收缩 ? 关闭的毛细血管增多 休克早期微循环的变化特点 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 微血管显著收缩 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 动-静脉短路开放 CAs大量释放 1.神经机制 休克早期微循环变化机制 其他缩血管体液因子 血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素A2 白三烯（LTs） 内皮素 交感兴奋和缩血管物质的释放主要引起皮肤、肌肉、腹腔脏器和肾脏的小血管收缩。 一、休克的代偿期 微循环改变的机制 CAs CAs CAs CAs CAs AngⅡ ET ADH α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 shock 血液重新分布 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张 “自身输血” 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线” “自身输液” 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉 收缩明显 回心血量↑ 维持Bp * (shock) 第十一章 休 克 基础医学院病理生理学教研室 刘 坚 jianliuhbmu@163.com 2013.10 概 述 休克是什么？ 是晕过去吗？ 概 述 是血压下降？