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* 第五章 炎症(inflammation) 第二节 急性炎症 炎症介质(inflammatory mediator) (二)体液中的炎症介质 1.补体系统: C3和C5 ①C3a和C5a →促进肥大C释放组胺→血管壁通透 性↑、血管扩张。 ②C5a →激活AA代谢中脂氧化通路→中性粒C和单 核C释放炎症介质→中性粒C粘附于内皮C。 ③C3b和C3bi+细菌壁→调理素→增强中性粒C和吞 噬C的吞噬能力。 2.激肽系统 缓激肽 ①引起细A扩张 ②小V通透性↑ ③血管外平滑肌收缩 ④引起疼痛 ⑤无趋化作用 3.凝血系统和纤溶系统: 激肽系统 Ⅻ因子→ 凝血系统 纤溶系统 纤维蛋白多肽→ 血管通透性↑ 白C有趋化作用 凝血酶→增加白C粘附性,促进纤维C增生 Ⅹa →血管壁通透性↑,促进白C渗出 启动 三、急性炎症的形态学类型 变质性炎 浆液性炎 纤维素性炎 渗出性炎 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 表面化脓和积脓 出血性炎 增生性炎 (一)变质性炎(alterative inflammation) 特点:变性、坏死为主 发生部位:肝、肾、心、脑 原因:重症感染、中毒、变态反应 (二)渗出性炎(exudative inflammation) 特点:渗出为主 1.浆液性炎(serous inflammation) 特点:浆液渗出为主 发生部位:浆膜、皮肤、粘膜、滑膜和 疏松结缔组织 2.纤维素性炎(fibrinous inflammation) 特点:大量纤维素渗出 发生部位:粘膜、浆膜和肺 ☆ 粘膜→纤维素、白C、坏死物及病原菌→ 灰白色膜状物→“假膜”→假膜性炎 ☆ 心外膜→“绒毛心” 3.化脓性炎(purulent inflammation) 特点:大量中性粒C渗出,伴有组织坏死 和脓液的形成 原因:化脓菌 化脓:炎症区内大量中性粒C破坏、崩解 后,释放的溶酶体酶将坏死组织溶 解液化的过程 脓液:所形成的液状物 (1)脓肿(abscess) 概念:器官/组织内局限性化脓性炎症 特点:脓腔→组织发生坏死、溶解, 形成充满脓液的腔。 ①疖(furuncle): 发生于皮肤的由毛囊、皮脂腺及其周围组织所发生的小脓肿 ②痈(carbuncle): 多处疖的融合,在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多互相沟通的脓肿 ③窦道(sinus): 腔部脓肿向体腔、自 然管道/体表穿破,形 成仅一个开口的病理 性盲管状通道。 ④瘘管(fistula): 深部脓肿,一端向体 表/体腔穿破,另一 端向脏器的自然管道 穿破,有两个开口, 这个沟通两者之间的 道。 (2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念:疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎 发生部位:皮下组织、肌肉、阑尾 致病菌:溶血性链球菌 病变特点:炎区组织高度水肿,中性粒C浸润 (3)表面化脓和积脓 表面化脓:发生于粘膜浆膜表面的化脓性炎。 特点:脓液主要向粘膜面/浆膜表面渗出。 积脓(empyema):脓液积蓄在胆囊/输卵管内。 (4)出血性炎 特点:渗出物→大量红C (三)增生性炎 病变特点: 1.成纤维C,血管内皮C和组织C增生为主 2.淋巴C、浆C、巨噬C浸润 3.慢性炎症 第五章 炎症(inflammation) 第三节 慢性炎症 一.原因和分类 非特异性慢性炎 肉芽肿性炎 二.
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